|
|
1387/5/11، جلد ۶۶، شماره ۵، صفحات ۲۹۹-۳۰۴
|
|
|
| عنوان فارسی |
اثر مهار آنزيم سيکلواکسيژناز-۲ بر سفتی عضلانی مدل حيوانی بيماری پارکينسون |
|
| چکیده فارسی مقاله |
زمينه و هدف: آنزيم سيکلو اکسيژناز از مهمترين آنزيمهای مسير سنتز پروستاگلاندينها و پيدايش التهاب در بدن انسان است. در تازهترين تحقيقات اثر تخريبی از انزيم سيکلو اکسيژناز- 2 بر سلولهای عصبی مغز انسان ديده شده است بهطوریکه اين آنزيم احتمالا در پاتوفيزيولوژی بعضی بيماریهای عصبی نظير اسکلروز متعدد (MS)، آلزايمر و پارکينسون نقش اساسی دارد.
روش بررسی: در راستای اثبات هر چه بيشتر التهابی بودن بيماری پارکينسون در اين تحقيق ابتدا جهت ايجاد مدل حيوانی بيماری پارکينسون اقدام بهتخريب يکطرفه بخش متراکم هسته جسم سياه شد و سپس به حيوانات تحت بررسی داروهای آسپيرين (مهارکنندۀ غير اختصاصی سيکلو اکسيژناز- 2) و سلکوکسيب (مهارکننده اختصاصی سيکلو کسيژناز- 2) با دوزهای 200 و 400 ميلیگرم در ازای کيلوگرم از راه خوراکی تجويز کرديم و سفتی عضلانی آنها را در زمانهای 0، 20، 40، 60، 90، 120، 180 و 240 دقيقه به روش مورپرروگو مورد ارزيابی قرارگرفت.
يافتهها: پس از ارزيابی دادهها مشخص شد که هر دو داروی بهکار رفته قادر به کاهش سفتی عضلانی میباشند (05/0p<). اما مهارکننده اختصاصی سيکلو اکسيژناز- 2 (سلکوکسيب) بسيار موثرتر از آسپيرين قادر به کاهش سفتی عضلانی بود.
نتيجهگيری: اطلاعات فارماکولوژيک اين تحقيق، فرضيه استفاده از داروهای ضد التهاب غير استروئيدی را بهعنوان داروهای جديد و جايگزين در درمان بيماری پارکينسون تقويت میکند. |
|
| کلیدواژههای فارسی مقاله |
آسپیرین،سلکوکسیب،سیکلو اکسیژناز 2،بیماری پارکینسون |
|
| عنوان انگلیسی |
Effect of Cyclooxygenase-2 inhibition on rigidity of animal model of Parkinson\'s disease |
|
| چکیده انگلیسی مقاله |
Background: Parkinson's disease (PD) is a degenerative neurodopaminergic disease in nigrostriatum pathway of animals and human, the resultant loss of nerve terminals accompanied by dopamine-glutamate and other related neurotransmitters-imbalances in this pathway are responsible for most of the movement abnormalities. Increasing evidence suggests that an inflammatory reaction accompanies the pathological processes caused by Cyclooxygenase-2 (COX-2) seen in many neurodegenerative disorders, including PD. These findings have not indicated any evidence based on the effect of selective and non selective COX-2 inhibitors on the rigidity of PD.
Methods: The rats left substantia nigra pars compacta (SNc) was destroyed using the electrical lesion thus PD model was created. Then oral aspirin and celecoxib (200, 400 mg/kg) were administrated to parkinsonian rats acutely and then the rigidity was evaluated using Murprogo's Method.
Results: Both compounds were able to decrease the rigidity of parkinsonian rats (p<0.05) respectively but selective cox-2 inhibitor (celecoxib) was found more effective and potent than that of non selective cox-2 inhibitor (aspirin). Conclusion: The findings suggest that COX-2 inhibition decreases the rigidity of PD in the animal model. Therefore, as results of the study COX-2 inhibition was shown good evidence based on the use of aspirin and celecoxib and PD affiliated rigidity improvement that this can be beneficial and interest for neuroscientists. These findings are additional pharmacological and medicinal information to further assess of non steroidal anti inflammatory drugs (NSAIDs) as alternative therapeutic agents for PD affiliated rigidity treatment. Further experiments seem to be necessary to complete this research such as investigation the effects of NSAIDs on the striatum neurotransmission pathway |
|
| کلیدواژههای انگلیسی مقاله |
Parkinson’s disease,cyclooxygenase-2,celecoxib,aspirin |
|
| نویسندگان مقاله |
23703---23704---23705---23706--- |
|
| نشانی اینترنتی |
http://tumj.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-593&slc_lang=fa&sid=fa |
| فایل مقاله |
فایلی برای مقاله ذخیره نشده است |
| کد مقاله (doi) |
|
| زبان مقاله منتشر شده |
fa |
| موضوعات مقاله منتشر شده |
General |
| نوع مقاله منتشر شده |
|
|
|
|
برگشت به:
صفحه اول پایگاه |
نسخه مرتبط |
نشریه مرتبط |
فهرست نشریات
|
