1387/5/11، جلد ۶۶، شماره ۵، صفحات ۳۲۱-۳۲۷

عنوان فارسی بررسی بروز PTEN به‌روش ايمنوهيستوشيمی در آندومتر پروليفراتيو نرمال، هيپرپلاستيک و کارسينوم آندومتريوئيد
چکیده فارسی مقاله زمينه و هدف: آدنوکارسينوم اندومتريوئيد آندومتر از شايع‌ترين بدخيمی‌های دستگاه تناسلی خانم‌ها بوده که به‌دنبال يک‌سری تغييرات ژنتيکی به‌شکل فعال شدن انکوژن‌ها و از بين رفتن فعاليت ژن‌های ساپرس‌کننده تومور ايجاد می‌شود. در حال حاضر شايع‌ترين تغيير ژنتيکی در اين کارسينوم موتاسيون در ژن PTEN بوده که در 83-50% از موارد ديده می‌شود.
روش بررسی: تعداد 90 نمونه کورتاژ آندومتر شامل 30 آندومتر پروليفراتيو، 30 نمونه انواع آندومتر هيپرپلاستيک و 30 کارسينوم آندومتريوئيد انتخاب و رنگ‌آميزی PTEN به‌روش ايمنو هيستوشيمی بر روی بلوک‌های پارافينی صورت گرفت و درصد رنگ‌پذيری به‌شکل نيمه کمی با دو Cut- point 10% و 50% بررسی گرديد.
يافته‌ها: با در نظر گرفتن 10% cut-point از بين رفتن بروز PTEN 0%، 0%، 30%، 7/51% به‌ترتيب در فاز پروليفراتيو، هيپرپلازی ساده، هيپرپلازی پيچيده و کارسينوم آندومتريوئيد و در 50% CUT-POINT 0%، 5/3%، 30% و 2/55% به‌ترتيب در فاز پروليفراتيو، هيپرپلازی ساده، هيپرپلازی پيچيده و کارسينوم آندومتريوئيد ديده شد. همچنين با مقايسه عدم بروز PTEN در هيپرپلازی ساده و هيپرپلازی پيچيده بدون آتيپی تفاوت معنی‌دار به‌دست نيامد. علاوه بر اين تفاوت معنی‌داری نيز بين هيپرپلازی پيچيده با آتيپی و کارسينوم آندومترئيد ديده نشد. اما تفاوت آماری معنی‌داری بين عدم بروز PTEN در فاز پروليفراتيو و کارسينوم آندومتر ديده شد.
 نتيجه‌گيری:
بر اساس نتايج با عدم بروز ژن PTEN در کارسينوم اندومترئيد و هيپرپلازی پيچيده با آتيپی، ارزيابی بروز PTEN به‌طريق ايمنوهيستوشيمی می‌تواند يک روش موثر در شناسايی فقدان اين پروتئين در ضايعات مختلف باشد.

کلیدواژه‌های فارسی مقاله PTEN،کارسینوم اندومتریوئید،هیپرپلازی اندومتر،ایمنوهیستوشیمی

عنوان انگلیسی Immunohistochemical expression of PTEN in normal, hyperplastic and endometrial carcinoma of endometrium
چکیده انگلیسی مقاله Background: Endometrial carcinoma is the most common malignancy of the female genital tract. Different molecular alterations have been described in endometrioid endometrial carcinoma that, the most frequently altered gene is mutations of PTEN. Up to 50-83% of endometrioid carcinoma reveal altered PTEN characterized by loss of expression. In endometrial hyperplasia, which are precursors of endometrioid carcinoma, loss of PTEN expression is 30-63%.
Methods: Immunohistochemical staining was performed on 90 cases of endometrial curettage including: 30 proliferative endometrium, 30 hyperplastic endometrium and 30 endometroid carcinoma. Immunohistochemical specimens were graded semiquatitatively by considering the percentage of staining with two cut-point 10% & 50% on the whole section for each specimen.
Results: loss of PTEN expression was observed 0%, 0%, 30% of 51.7% in proliferative, simple hyperplasia, complex hyperplasia and endometrioid carcinoma respectively with cut-point 10% and 0%, 5.3%, 30%, 52.2% in endometrioid carcinoma respectively with cut-point 50%. Also there was no difference in PTEN expression between atypical complex hyperplasia and endometrioid carcinoma but there was significant difference between simple hyperplasia and proliferative with endometrioid carcinoma & atypical complex hyperplasia.
Conclusion: These results show loss of PTEN expression in endmetrioid carcinoma and no differences between endometrioid carcinoma and atypical complex hyperplasia. Therefore, assessment of PTEN expression by negative immunostaining and matched with routine hematoxylin and eosin stained can be a new tool for diagnosis of endometrioid carcinoma.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله PTEN,Endometrioid carcinoma,Endometrial hyperplasia,Immunohisto-chemistry

نویسندگان مقاله 23711---23712---

نشانی اینترنتی http://tumj.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-595&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده General
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات