|
|
1388/9/10، جلد ۶۷، شماره ۹، صفحات ۶۰۷-۵۹۹
|
|
|
| عنوان فارسی |
تلومراز و مهار آن در سرطان: مقاله مروری |
|
| چکیده فارسی مقاله |
تلومر که در سال 1938 برای اولين بار شناسايی شد، ساختار انتهايی کروموزوم در يوکاريوتها است که وظيفه حياتی حفاظت از انتهای کروموزوم را بر عهده دارد. در انسان و مهرهداران تلومر از هزاران تکرار '3'-TTAGGG-5 که بهشکل پشت سر هم در انتهای کروموزوم قرار دارند، تشکيل شده است و وظيفه اصلی آن حفاظت و پايداری کرموزوم میباشد. تلومر انتهای کرموزوم را از تجزيه شدن، نوآرايی و الحاق انتهايی حفظ میکند. در هر تقسيم سلولی بهشکل پيوسته بخشی از درازای تلومر کوتاه میشود. کوتاه شدن پيوسته تلومر به جدا شدن يکسری از پروتئينها از ساختار تلومرو تغيير بيانژن منجر میشود. وجود تلومر موجب سرکوب ژنهایمجاور میشود و کوتاه شدن تلومر موجب کاهش قلمرو اثر آن در سرکوب ژنهای مجاور میگردد و ژنهايی که تاکنون خاموش بودهاند، روشن میشوند. کوتاه شدن مداوم تلومر بهتوقف چرخه سلولی و مرگ سلولی میانجامد. سه مکانيسم کلی برای افزايش درازای تلومر در موجودات يوکاريوت وجود دارد و مکانيسم غالب استفاده از آنزيم تلومراز است. تلومراز آنزيمی است که بدون نياز به الگو موجب سنتز تلومر میشود. در حدود 90% از سلولهای سرطانی دارای سطح بالايی از آنزيم تلومراز هستند. اين سلولها بهکمک آنزيم تلومراز، کوتاه شدن تلومر را که در پی تقسيمهای متوالی روی میدهد جبران میکنند. در مجموع تلومراز میتواند يکهدف مناسب در درمان و مهار سرطان بهحساب آيد و تاکنون روشهاي گوناگونی مانند مهار مستقيم تلومراز و ايمنیدرمانی تلومراز برایمهار اينآنزيم پيشنهاد شده است. |
|
| کلیدواژههای فارسی مقاله |
تلومراز،مهار،سرطان،تشخیص مولکولی |
|
| عنوان انگلیسی |
Telomerase and it\'s inhibition in caner: a review article |
|
| چکیده انگلیسی مقاله |
Telomere, by which is a terminal structure of eukaryotic chromosomes was discovered at first in 1938 and has a vital role in chromosome protection. Telomere in human and other vertebrates consists of thousands of 5′-TTAGGG-3′ tandem repeats at the end of the chromosome, has a main role in the chromosome stability. Telomere protects the end of the chromosome from degeneration, rearrangement and end to end fusion. There is a telomere loss at every cell division. Progressive loss in telomere length results in disassociation of telomere binding proteins and change in gene expression profiles. Adjacent genes are suppressed by the telomere effect so the telomere loss results in adjacent gene expressions. Apoptosis and replicative senescence are caused by progressive telomere loss. There are three mechanisms for increasing telomere length in eukaryotes and telomerase is the predominant mechanism. Telomerase can synthesize telomere, without the template. Telomerase is overexpressed In 90% of cancers. Therefore cancerous cells compensate the telomere loss in every cell division because of telomerase. In conclusion, telomerase is a proper target for cancer therapy and many methods including direct inhibition of telomerase and immunotherapy have been introduced. |
|
| کلیدواژههای انگلیسی مقاله |
Telomerase,inhibition,caner,molecular diagnosis |
|
| نویسندگان مقاله |
23758---23759--- |
|
| نشانی اینترنتی |
http://tumj.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-408&slc_lang=fa&sid=fa |
| فایل مقاله |
فایلی برای مقاله ذخیره نشده است |
| کد مقاله (doi) |
|
| زبان مقاله منتشر شده |
fa |
| موضوعات مقاله منتشر شده |
General |
| نوع مقاله منتشر شده |
|
|
|
|
برگشت به:
صفحه اول پایگاه |
نسخه مرتبط |
نشریه مرتبط |
فهرست نشریات
|