1382/1/12، جلد ۶۱، شماره ۱، صفحات ۸۰-۸۹

عنوان فارسی بررسی ارتباط آلل های HLA-DRB۱ و DQA۱ و DQB۱ با بيماران سل ريوی به روش PCR-ssp
چکیده فارسی مقاله

مقدمه: بيماری سل گسترده ترين اپيدمی عفونی است که دنيای امروز دچار آن است. تخمين زده می شود که يک سوم جمعيت دنيا با مايکوباکتريوم توبرکلوزيس آلوده شده اند که منجر به 10-8 ميليون مورد جديد سل و سه ميليون مرگ در سال در سراسر دنيا می شود. مطالعات اپيدميولوژيک بيانگر اين است که ترکيب ژنتيکی بعضی از گروه های نژادی ممکن است زمينه ای مساعد در ابتلا به عفونت و پيشرفت آن ايجاد کند.

مواد و روش ها: در اين مطالعه که بصورت تحليلی و به روش مورد-شاهد (Case-control) صورت گرفته است سعی شد تا نسبت به شناسايی فاکتورهای ژنتيک مستعد کننده (و/يا محافظت کننده) در بيماران و افراد کنترل ايرانی در ابتلا به بيماری سل اقدام گردد. بدين منظور تعداد 40 نفر بيمار سل ريوی خلط مثبت درمان شده يا در حال دريافت درمان به همراه 100 نفر شاهد فاقد بيماری های زمينه ای و نيز سل ريوی از نظر فراوانی آلل های HLA class II (شامل DQB1 و DQA1 و HLA-DRB) به روش PCR-ssp برای اولين بار در ايران مورد مقايسه قرار گرفتند.

يافته ها: نتايج حاصل بيانگر نقش مستعد کننده آلل HLA-DQA1*0101 و نقش محافظت کننده آلل های DQA1*0301 و DQA1*0501 از لوکوس DQA1، نقش مستعد کننده آلل HLA-DRB1*07 و نيز نقش محافظت کننده آلل HLA-DRB*52 (که يک Public antigen محسوب می شود) از لوکوس DRB با P.value های اصلاح شده (Pc) از نظر آماری معنی دار می باشد. در اين مطالعه از لوکوس DQB1 آلل محافظت کننده يا مستعد کننده آماری معنی داری يافت نشد. همچنين تفاوت معنی دار آماری هاپلوتيپی در گروه بيمار و شاهد بدست نيامد.

نتيجه گيری و توصيه ها: باتوجه به نتايج بدست آمده آلل های HLA-DR/DQ می توانند در ابتلا و يا مقاومت در برابر ابتلا به بيماری نقش بارزی داشته باشند.

کلیدواژه‌های فارسی مقاله

عنوان انگلیسی
چکیده انگلیسی مقاله
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله

نویسندگان مقاله 23850---23851---23852---23853---23854---23855---23856---23857---23858---

نشانی اینترنتی http://tumj.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-1214&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده General
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات