1393/2/11، جلد ۷۲، شماره ۲، صفحات ۹۶-۱۰۵

عنوان فارسی اثر آنژيوتانسين II در هسته پاراونتريکولار در تشديدآسيب ايسکمی- پرفيوژن مجدد کليه
چکیده فارسی مقاله زمينه و هدف: فعاليت عصب سمپاتيک در نارسايی کليوی افزايش می‌يابد و هسته پاراونتريکولار هيپوتالاموس محل مرکزی مهمی برای فعاليت عصب سمپاتيک است. در ضمن اين هسته محتوی گيرنده‌های آنژيوتانسين II نيز می‌باشد. هدف اين مطالعه بررسی اثرات آنژيوتانسين II در هسته پاراونتريکولار هيپوتالاموس در آسيب ايسکمی- پرفيوژن مجدد کليه و ارزيابی فعاليت عصب سمپاتيک کليه Renal Sympathetic Nerve Activity (RSNA) بود. روش بررسی: اين مطالعه تجربی در سال 1391 در گروه فيزيولوژی دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام پذيرفته است، در اين مطالعه يک هفته پيش از القای ايسکمی پرفيوژن مجدد کليه در موش‌های صحرايی نر نژاد Sprague-Dawley، کانولی در هسته پاراونتريکولار راست به منظور تزريق آنژيوتانسين II (3، 30 و 300 نانوگرم) تعبيه گرديد. سپس نفرکتومی راست انجام شد، يک هفته بعد آسيب ايسکمی- پرفيوژن مجدد کليه توسط کلامپ کردن شريان کليوی چپ به مدت 45 دقيقه و پرفيوژن مجدد به مدت سه يا 24 ساعت القاء شد. ميزان آسيب کليوی، فعاليت عصب سمپاتيک کليه و شاخص‌های استرس اکسيداتيو در هسته پاراونتريکولار ارزيابی شدند. يافته‌ها: تزريق دوزهای فارماکولوژيک آنژيوتانسين II در هسته پاراونتريکولار، منجر به تشديد آسيب ايسکمی-پرفيوژن مجدد کليه به صورت افزايش در ميزان کراتينين پلاسما و BUN (05/0P<) و بدتر شدن وضعيت بافتی کليه شد. با افزايش دوز آنژيوتانسين II وضعيت عملکردی و بافتی کليه بدتر شد. افزايش RSNA و افزايش فعاليت آنزيم سوپر اکسيددسموتاز و سطح مالون دی‌آلدهيد در هسته پاراونتريکولار (05/0
کلیدواژه‌های فارسی مقاله کليه, ايسکمی, آسيب پرفيوژن مجدد, آنژيوتانسين II, هسته پاراونتريکولار هيپوتالاموس, سيستم عصبی سمپاتيک

عنوان انگلیسی Angiotensin II of paraventricular nucleus is exaggerated the renal ischemia-reperfusion injury
چکیده انگلیسی مقاله Background: The renal sympathetic nerve activity (RSNA) is enhanced in renal failure. Paraventricular nucleus in hypothalamus is an important central site to regulate sympathetic activity. There are angiotensin II (Ang) II receptors in this nucleus. The aim of this study was to evaluate the effects of angiotensin II in hypothalamic paraventricular nucleus (PVN) on renal ischemia-reperfusion injury and RSNA. Methods: This study was done at 2013 in Physiology department of Tehran University of Medical Sciences. One week before the induction of renal Ischemia-Reperfusion (IR) in Sprague-Dawley rats, a cannula was inserted into the right PVN for microinjection of different doses of Ang II (3, 30, and 300 ng). Then right nephrectomy was done. After one week recovery, renal IR injury was induced by clamping the left renal artery for 45 minute and then reperfusion for 3 or 24 hour. Ten minutes before the induction of renal ischemia-reperfusion, administration of different doses of angiotensin II were done in different groups. In all animals, left renal sympathetic activity was recorded before and during renal ischemia. After 3 or 24 hours reperfusion the blood, kidney and brain were collected to assay renal function and histology and oxidative stress indices Superoxide Dismutase, SOD and Malondialdehyde, MDA) in PVN. Results: Administration of different pharmacological doses of angiotensin II into PVN exaggerated the renal IR injury. Angiotensin II in different doses increased the plasma creatinine and BUN levels and renal histological markers in comparison to renal IR in-jury (P<0.05). Angiotensin II had detrimental effects on RSNA and oxidative stress in-dices Super Oxide Dismutase (SOD) and Malondialdehyde (MDA) in PVN as the dose was increased (P<0.05). Conclusion: These data showed that the PVN is a responsive site for central Ang II-induced damage in renal IR injury. We suggested the central effects of Ang II in the PVN on renal IR injury are mediated by oxidative stress in the PVN, and the peripheral effects by a sympathetic pathway.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله angiotensin II, ischemia, kidney, paraventricular hypothalamic nucleus, reperfusion injury, sympathetic nervous system

نویسندگان مقاله 25199---25200---25201---25202---25203---25204---

نشانی اینترنتی http://tumj.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-5196&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده Special
نوع مقاله منتشر شده Original Article
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات