1391/10/12، جلد ۷۰، شماره ۱۰، صفحات ۶۴۰-۶۵۱

عنوان فارسی بررسی غلظت اينترفرون- گاما، فاکتور نکروز تومور- آلفا، اينترلوکين- ۱۳ و اينترلوکين- ۴ در شير مادر و ارتباط آن‌ها با درماتيت آتوپيک
چکیده فارسی مقاله زمينه و هدف: درماتيت آتوپيک يکی از رايج‌ترين بيماری‌های پوستی مزمن، التهابی و خارش‌دار بين اطفال می‌باشد. تاثير قطعی مواد موجود در شير مادر در پيش‌گيری از انواع بيماری‌های التهابی (هم‌چون درماتيت آتوپيک) مورد بحث است. هدف از اين مطالعه، اندازه‌گيری غلظت سايتوکين‌های اينترفرون- گاما، فاکتور نکروز تومور- آلفا، اينترلوکين- 13 و اينترلوکين- 4 در شير مادر و رابطه‌ی آن‌ها با درماتيت آتوپيک در شيرخواران بود.
روش بررسی: نمونه‌های مورد از شير مادران دارای شيرخوار مبتلا به درماتيت آتوپيک انتخاب گرديدند. هم‌زمان با آن نمونه‌های کنترل از شير مادران دارای شيرخوار غير مبتلا به درماتيت آتوپيک (يا هرگونه بيماری آلرژيک ديگر) انتخاب شدند. غلظت سايتوکين‌های التهابی و ضدالتهابی ذکر شده موجود در شير مادر با تکنيک الايزا اندازه‌گيری شد. اطلاعات دموگرافيک با استفاده از يک فرم جمع‌آوری اطلاعات اخذ گرديد. هم‌چنين، شدت بيماری بر اساس شاخص (SCORAD) Scoring Atopic Dermatitis تعيين شد. ارتباط متغيرها نيز مورد آناليز قرار گرفت.
يافته‌ها: بر اساس نتايج آزمون Unpaired t-test، غلظت سايتوکين‌های IFN-γ و IL-13 به‌طور معنی‌داری در گروه مورد افزايش داشت (به ترتيب 04/0P= و 02/0P=). اما، در آزمون رگرسيون لجستيک، تنها اثر IFN-γ، روی افزايش شانس ابتلا به بيماری در گروه مورد، از نظر آماری معنی‌دار شد (02/0P=).
نتيجه‌گيری: غلظت سايتوکين‌های IFN-γ،IL-13  و IL-4 در شير مادران دارای شير‌خوار مبتلا به درماتيت آتوپيک افزايش می‌يابد و در مقابل، غلظت سايتوکين TNF-α در شير مادران دو گروه يکسان است. البته، شانس ابتلا به درماتيت آتوپيک، با افزايش 10 واحد در غلظت IFN-γ (برحسب pg/mL)، به‌ميزان 49% افزايش می‌يابد.

کلیدواژه‌های فارسی مقاله درماتيت آتوپيک,تغذيه با شير مادر,سايتوکين,اينترفرون, گاما,فاکتور نکروز تومور, آلفا,اينترلوکين, 13,اينترلوکين, 4,الايزا

عنوان انگلیسی Evaluation of the concentration of Proinflammatory/Pro Th1 Cytokines IFN- and TNF-α and anti inflammatory/Pro Th2 Cytokines IL-13 and IL-4 in breast milk and their relationship to atopic dermatitis
چکیده انگلیسی مقاله

Background: Atopic dermatitis (AD) is one of the most common chronic, highly pruritic and inflammatory skin diseases. The exclusive influence of breastfeeding in the prevention of inflammatory diseases is a matter of debate. In this study, we aimed to determine the concentration of interferon-gamma (IFN-γ), tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), interleukin-13 (IL-13) and interleukin-4 (IL-4) cytokines as anti Th2 or anti Th1 cytokines in breast milk and their relationship with atopic dermatitis in breastfed infants.
Methods: This study carried out in Afzalipour Hospital of kerman during one year from 2010 to 2011, we selected 50 breastfed infants with AD as cases and 50 healthy infants without AD or any other allergic disease as the controls. The concentrations of pro- and anti-inflammatory cytokines were measured by ELISA in the mothers' milk. The demographic characteristics were recorded in a data collection form. Moreover, severity of the disease was determined by SCORAD index. T-test and logistic regression were used for assessment of the correlation among study variables.
Results: The concentrations of IFN-γ and IL-13 were significantly higher (respectively, P=0.04, and P=0.02) in the case group. However, logistic regression revealed that only IFN-γ significantly increased the risk for atopic dermatitis (P=0.02). Concentration of TNF-α was similar in the milk from mothers belonging to the two groups.
Conclusion: The results indicate that the concentrations of IFN-γ, IL-13 and IL-4 cytokines are higher in the milk of mothers whose infants have AD. However, the risk for atopic dermatitis increases by 49% by every ten-unit (in pg/mL) increase in the level of IFN-γ.

کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله atopic dermatitis,breastfeeding,cytokine,ELISA,IFN- γ,IL-13,IL-4,TNF-α

نویسندگان مقاله 25807---25808---25809---25810---25811---

نشانی اینترنتی http://tumj.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-67&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده General
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات