فيبريلهای بتادوميکروگلوبولين (?2M) يکی از عوامل احتمالی در پاتوژنز آميلوئيدوزيس وابسته به همودياليز دراز مدت می باشد. اختلال غيرقابل برگشت کليه و استفاده از غشاهای دياليزی که زمينه سنتز بيشتر ?2M را فراهم می کنند و قادر به برداشت آن نيز نمی باشند، سبب بالا رفتن سطح سرمی ?2M می شود. با اين پيش زمينه در مطالعه حاضر ميانگين سرمی ?2M در 23 بيمار با اختلال کامل عملکرد کليه ها که تحت درمان نگهدارنده همودياليز با غشای FB110 قرار
داشتند SD=21.2) 74.71 mg/l) بود که تقريبا 31 برابر افراد سالم می باشد (P<0.0001). بيشترين غلظت سرمی (123.8 mg/l) مربوط به بيماری است که ده سال تحت درمان همودياليز قرار داشته است و کمترين غلظت سرمی (46 mg/l) مربوط به بيماری است که تقريبا دو سال تحت اين نوع درمان بوده است. غلظت سرمی اين پروتئين به جنسيت و سن ارتباطی نداشت، اما به مدت زمان درمان با همودياليز وابسته بود (r=0.53 و P<0.01). به علاوه غلظت سرمی ?2M در 19 فرد سالم (به عنوان شاهد) که همه آزمايشها و معاينات معمول برای آنها انجام می شد، SD=0.4) 2.36 mg/l) در محدوده 1/58 تا 3/3 بود. که آزمونهای آماری با آنها مقايسه می گرديد. به دليل نقش بتادوميکروهموگلوبولين در بروز آميلوئيدوزيس لازم است به غشاهای دياليزی و اهميت آنها در القای توليد يا برداشت اين پروتئين در بيماران دياليزی توجه شود.