1392/1/12، جلد ۷۱، شماره ۱، صفحات ۳۱-۳۶

عنوان فارسی سايتوکين‌های التهابی در کشت سلول‌های آدنوييد و لوزه بعد از آدنوتانسيلکتومی و در سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محيطی: مطالعه مقايسه‌ای
چکیده فارسی مقاله زمينه و هدف: سايتوکين‌ها در تنظيم ايجاد التهاب و بيماری‌های التهابی نقش دارند. هيپرتروفی آدنوييد و لوزه‌ها از جمله علل بيماری‌های سيستم تنفسی فوقانی کودکان است که متعاقب با عفونت‌های ويروسی و باکتريال مزمن موجب محدوديت و انسداد مجاری تنفسی فوقانی می‌گردد. به‌نظر می‌رسد توليد و ترشح سايتوکين‌های التهابی در بافت التهابی مجاری تنفسی فوقانی در تشديد اين عوارض تاثير به‌سزايی دارد. در اين بررسی به‌منظور ارزيابی تغييرات التهابی و ترشح سايتوکين‌ها در مجاری تنفسی فوقانی، از لنفوسيت‌های لوزه‌ها بعد از عمل آدنوتونسيلکتومی استفاده شده و ميزان اين سايتوکين‌ها در بافت لوزه با سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محيطی مقايسه شده است.
روش بررسی: در اين مطالعه، مايع رويی کشت سلولی 37 بيمار يک تا 12 ساله تحت آدنوتونسيلکتومی، از نظر ميزان IFN-γ، TNF-α، IL-1، IL-6 و IL-18 اندازه‌گيری شد و با سايتوکين‌های مترشحه از سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محيطی (PMBC) اين بيماران مقايسه گرديد.
يافته‌ها: نتايج نشان می‌دهد که مقادير اينترفرون‌گاما و اينترلوکين هشت در بيماران مورد مطالعه به تفکيک بافت آدنوييد و سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محيطی و هم‌چنين ميزان اينترفرون گاما، اينترلوکين يک و اينترلوکين هشت بين بافت لوزه و سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محيطی متفاوت بوده و از نظر آماری قابل توجه است ولی TNF نزديک به معنی‌دار آماری است و همبستگی بين داده‌های اينترلوکين شش در خون و بافت معنی‌دار است (02/0P=).
نتيجه‌گيری: در بيماران با هيپرتروفی لوزه‌ها نقصان در فعاليت لنفوسيتی از طريق کاهش توليد سايتوکين‌های التهابی روند مقابله با عوامل عفونی و بيگانه را باعث می‌گردد. احتمالاً هيپرتروفی برگشت‌ناپذير بافت لوزه‌ها پديده نهايی اين پروسه خواهد بود.

کلیدواژه‌های فارسی مقاله آدنوييد,لوزه,سايتوکين‌های پيش‌التهابی,سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محيطی

عنوان انگلیسی Inflammatory cytokine detection in adenotonsill and peripheral blood mononuclear cells- culture in adenotonsillectomy patients: a comparative study
چکیده انگلیسی مقاله

Background: Tonsils and adenoid hypertrophy is a major respiratory symptom in children which is partly due to recruitment of inflammatory cells in upper airway lymph nodes as a result of the effects of synthesis and release of different inflammatory cytokines. It seems that infections play role in concert with these cytokines leading to tonsilar hypertrophy and other pathologic consequences. It is proposed that cellular infiltrate of tonsils and adenoids may secrete different quantities of these cytokines compared with peripheral blood mononuclear cells (PBMC) cultures.
Methods: Among patients who were admitted for adenotonsillectomy to the ENT ward, 37 patients, under 1-12 years old patients with fulfill criteria selected to include the study. Excised adenoid and tonsils cultured and inflammatory cytokines Interferon-γ (INF-γ), Interlukine-1 (IL-1), IL-6, IL-8 and tumor necrosis factor-α (TNF-α) measured in cellular culture supernatant. The same cytokines measured in PBMC cultures.
Results: The data shows that there is a significant difference between IFN-γ and IL-8 amounts in adenoid tissue culture supernatant and PBMC culture of our patients. Furth-ermore, the amounts of IFN-γ, IL-1 and IL-8 showed considerable difference between tonsilar tissue culture supernatant and PBMC culture of these patients. Although there is a significant correlation between IL-6 amounts in tissue culture supernatant and PBMC culture (P=0.02), the respective data for TNF is only almost significant.
Conclusion: Inflammatory cytokines may have significant role in the early provoke of inflammation occurred in hypertrophied tonsils and adenoid. The majority of these cyt-okines increase the expression of adhesion molecules on epithelial cells and influence the recruitment of leucocytes and inflamed tonsils. On the other hand lack of sufficient cytokine release may lead to persistent infections and may cause chronic inflammation and hypertrophied tissue.

کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله Adenoids,chemokines,palatine tonsil,peripheral blood mononuclear cells (PBMC)

نویسندگان مقاله 27536---27537---27538---27539---27540---27541---27542---

نشانی اینترنتی http://tumj.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-35&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده General
نوع مقاله منتشر شده
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات