|
|
1393/7/9، جلد ۷۲، شماره ۷، صفحات ۴۴۳-۴۴۸
|
|
|
| عنوان فارسی |
نقش مهارکنندههای انتخابی آنزيم Cox-۲ بر ژن HIF-۱ alpha در سرطان کولورکتال: يک مطالعه In vitro |
|
| چکیده فارسی مقاله |
زمينه و هدف: سرطان کولورکتال از مهمترين سرطانها در جوامع انسانی محسوب میشود و در دو دهه اخير متوجه شدهاند که مهارکنندههای انتخابی آنزيم سيکلواکسيژناز-2 (Cox-2) باعث پسرفت تومور میشود. هدف از اين مطالعه شناسايی مسير مولکولی مهار آنژيوژنز توسط داروی سلکوکسيب بود. روش بررسی: مطالعه تجربی حاضر در فاصله زمانی سالهای 1391 تا 1393 در مرکز پژوهشهای مدلهای سرطان و آزمايشگاه ژنتيک مولکولی انستيتو کانسر ايران انجام شد. رده سلولی HCT-116 (جدا شده از آدنوکارسينومای کولورکتال انسانی) پس از کشت و پاساژ، با ماده فعال سلکوکسيب در دو غلظت فارماکولوژيکی 50 ميکرومولار (C50) و 100 ميکرومولار (C100)، تيمار گرديد. سپس RNA استخراج و cDNA ساخته شد. اليگونوکلئوتيد ژن HIF-1 alpha (ژن آغازگر آنژيوژنز) ساخته شده و ميزان بيان ژن HIF-1 alpha توسط دستگاه Real-time PCR در سه گروه کنترل، C50 و C100 مورد ارزيابی قرار گرفت. يافتهها: بيان ژن HIF-1 alpha در گروه تيمار با سلکوکسيب و در غلظت C100 در مقايسه با گروه کنترل بهطور معناداری کاهش يافت (001/0P<). اما در غلظت C50 تغييری ديده نشد. نتيجهگيری: سلکوکسيب با کاهش بيان ژنی موجب کاهش آنژيوژنز در بافت سرطان کولورکتال در محيط In vitro گرديد. |
|
| کلیدواژههای فارسی مقاله |
سرطان کولورکتال, مهارکننده انتخابی Cox-2, آنژيوژنز, ژن HIF-1 alpha |
|
| عنوان انگلیسی |
The role of selective Cox-2 inhibitors on HIF-1 alpha gene in colorectal cancer: an in-vitro study |
|
| چکیده انگلیسی مقاله |
Background: Colorectal cancer is a major cause of morbidity and mortality throughout the world, and its treatments include surgery, chemo-radiotherapy. Despite improvements in clinical outcomes of patients with this tumor over the past decades, prognosis remains poor with a 5-year survival rate of <10%. Angiogenesis inhibitor agents have been recently added to the treatment regimen of this disease. In the past two decades, it has been recognized that selective inhibitors of the cyclooxygenase -2 (Cox-2) enzyme result in the regression in the size of colorectal tumor, and one of its reasons is attributed to angiogenesis inhibition. The present study aimed at identifying the molecular pathways of angiogenesis inhibition by celecoxib. Methods: HCT-116, which is one of the cell lines of Colorectal cancer (separated from human colorectal adenocarcinoma) was provided by the National Cell bank of Iran (NCBI) affiliated to Pasteur Institute. It was then cultured in DMEM (high glucose) culture medium containing 10% FBS, and then treated in the active substance of celecoxib at pharmacological concentrations of 50 mM (C50) and 100 mM (C100). Afterwards, RNA was extracted and cDNA was prepared. The oligonucleotide of HIF-1 Alpha gene (angiogenesis initiator) was prepared and the level of HIF-1 alpha gene expression was assessed with a real-time PCR device in three control, C50 and C100 groups. Results: HIF-1 alpha gene expression significantly decreased in the celecoxib treatment group (compared with control group) with the concentration of C100 (P< 0.001), but no change was observed in the concentration of C50. Conclusion: Angiogenesis is a key factor in the carcinogenesis process and FDA today approved bevacizumab as a first-line treatment for patients with metastatic colorectal cancer. The results of this study showed one of the causes of angiogenesis reduction in celecoxib-treated colorectal cancer. According to clinical findings and basic studies, celecoxib will be hopefully used as a first-line therapy along with chemotherapy in the near future in colorectal cancer. The advantages of this treatment method include its low cost and low side effects. |
|
| کلیدواژههای انگلیسی مقاله |
angiogenesis, colorectal neoplasms, cyclooxygenase 2 inhibitors, hypoxia-inducible factor 1 |
|
| نویسندگان مقاله |
28402---28403---28404--- |
|
| نشانی اینترنتی |
http://tumj.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-5250&slc_lang=fa&sid=fa |
| فایل مقاله |
فایلی برای مقاله ذخیره نشده است |
| کد مقاله (doi) |
|
| زبان مقاله منتشر شده |
fa |
| موضوعات مقاله منتشر شده |
General |
| نوع مقاله منتشر شده |
Original Article |
|
|
|
برگشت به:
صفحه اول پایگاه |
نسخه مرتبط |
نشریه مرتبط |
فهرست نشریات
|
