فصلنامه دانشکده بهداشت و

---

زمینه و هدف: جهت بررسی نقش ویتامین D در مراحل تشکیل و پیشرفت تومورهای ریوی، ناشی از اورتان یک مدل آزمایشی ضایعات ریوی ایجاد شد.

روش کار: در این مطالعه تعداد 30 موش بالبسی (Balb/c) هم خون (inbred) (نر و ماده) 9 -11 هفته ای مورد بررسی قرار گرفتند. آنها به سه گروه تقسیم شدند. به اولین و دومین گروه موش ها به مدت سه روز پشت سرهم و در هر روز یک بار اورتان (600 mg/kg/day) به صورت داخل صفاقی تزریق شد. گروه دوم علاوه به اورتان از زمان اولین تزریق اورتان به مدت چهار هفته 3.5 mg/kg/day ویتامین D3 همراه آب آشامیدنی دریافت نمودند.

نتایج: در گروه سوم هیچ گونه مداخله ای انجام نشد. کلیه موش های باقیمانده 20 هفته پس از شروع مداخله کشته شدند. بافت ریه خارج و از نظر هیستوپاتولوژیک بررسی و در سه گروه هیپرپلازی، آدنوما و آدنوکارسینوما تقسیم بندی شد. تشکیل تومور در گروهی که اورتان دریافت نمودند نسبت به گروه کنترل افزایش معنی دار داشت (p<0.005) در حالی که در گروهی که علاوه بر اورتان ویتامین D نیز دریافت نمودند تومورزایی با گروه کنترل تفاوت معنی داری نداشت.

نتیجه گیری: ویتامین D3 اثر تومورزایی اورتان را کاهش می دهد.

---

زمینه و هدف : برای تعیین حساس‌ترین بافتها نسبت به اثرات سرطانزایی اورتان و تاثیر مصرف نیتریت سدیم بر آن بررسی هیستوپاتولوژیکی بر روی نوزده بافت موش انجام شد.
روش کار: مطالعه حاضر از نوع تجربی (Experimental) بر روی 40 موش بالبسی 11-9 هفته که به طور تصادفی به 4 گروه مساوی تقسیم شدند (5 موش نر و 5 موش ماده) انجام شد. آنها را برای مدت 20 هفته تحت مداخله قرار دادیم. گروه اول (NS+NaCl) در طی مداخله به جای آب آشامیدنی از سرم فیزیولوژی که mg/L نیتریت سدیم در آن حل شده بود استفاده نمودند. گروه دوم (U) به مدت سه روز پشت سرهم و هر روز یک بار اورتان (mg/kg 600) در داخل صفاق (IP) تزریق شد. گروه سوم (U+NS) نیز با همین روش اورتان دریافت نمودند و علاوه بر آن، در طی مداخله همراه آب آشامیدنی mg/L 50 نیتریت سدیم داده شد. در گروه چهارم(U) هیچ‌گونه مداخله‌ای انجام نشد. کلیه موش‌های باقیمانده در هفته 20 کشته و مورد بررسی قرار گرفت. بافت‌های مغز، چشم، قلب، ریه ، معده، مری، دودنوم، ژوژنوم، کولون، سکوم، پانکراس، طحال، کبد، کلیه، مثانه، تخمدان، رحم، لوله‌های رحمی، بیضه، آنها جهت تغییرات هیستوپاتولوژیک مورد بررسی قرار گرفتند. نتایج با استفاده از تست فیشر دقیق مورد تجزیه وتحلیل قرار گرفت.
نتایج: در کل موش‌های مورد بررسی در گروه "U" نسبت به گروه‌های "C" و "NS+NaC1"" به ترتیب 004/0,P< 02/0,P< و در گروه "U+NS" نسبت به گروه‌های "C" و "NS+NaC1"" به ترتیب 003/0,P< 02/0P< تشکیل تومورهای ریوی افزایش معنی‌داری داشت. در موش‌های ماده مورد بررسی، تومورهای ایجادشده در بافت ریه در گروه "U" نسبت به هر دو گروه‌"C" و "NS+NaC1" (005/0P<) و همچنین در گروه "U+NS" نسبت به گروه‌های "C" و "NS+NaC1" (009/0P<) بیشتر بود. در کل موش‌های تحت بررسی فراوانی تومورهای بدخیم، در گروه "U+NS" نسبت به هر دو گروه "C" و "NS+NaC1" (003/0( افزایش معنی‌دار داشت. در موش‌های ماده مورد بررسی علاوه بر اینکه فراوانی تومورهای بدخیم در گروه "U+NS" نسبت به دو گروه "C" و "NS+NaC1" (009/0P<) بیشتر بود نسبت به گروه "U" نیز (05/0/ P<) افزایش معنی دار داشت. اختلاف بین فراوانی هیپرپلازی و متاپلازی در بافت معده گروه‌های مورد بررسی معنی‌دار نبود . در سایر بافتها ضایعه غیرطبیعی مشاهده نشد.
نتیجه‌گیری: 1- اورتان در بافت ریه اثرات تومورزایی داشت. 2- مصرف توام نیتریت سدیم با اورتان باعث تقویت اثرات تومورزایی اورتان در موش‌های ماده و همچنین ایجاد تومورهای بدخیم هم در موش‌های ماده و هم در کل موشها نسبت به گروه‌های " کنترل" و "نیتریت و کلرید سدیم" شد. به طوری که درموش‌های ماده این گروه علاوه بر گروه‌های "کنترل" و "نیتریت و کلرید سدیم" نسبت به گروه "اورتان" نیز تشکیل تومورهای بدخیم تفاوت آماری معنی‌دار داشت. تقویت اثرات بدخیمی اورتان بوسیله نیتریت سدیم برای اولین بار در این مقاله گزارش شده است.

---

زمینه و هدف: ترکیب اسیدهای چرب پلاسما ، در افراد هیپرتری گلیسریدمیِ مبتلا به چاقی ویا افزایش وزن، افزایش می یابد. در این مطالعه ترکیب اسیدهای چرب پلاسمادر افراد هیپرتری گلیسریدمیِ چاق و یا افرادی که افزایش وزن داشتند ، با ژنوتیپهای مختلف FABP2 مورد مطالعه قرارگرفت.
روش کار: پلی مورفیسم ژنFABP2 و PPARα در46 فرد هیپرتری گلیسریدمی(33 مرد و13 زن)بین سنین 25 تا 60 سال ارجاع شده به مرکز بیماریهای غدد و متابولیسم بیمارستان شریعتی از مهرتا اسفند 1386 در تهران با روش PCR-RFLP تعیین شد. با استفاده از نمونه خون ناشتا( بعد از 14 ساعت ناشتا بودن)شاخص های چربی خون با روش آنزیمی، فتومتری و توربیدومتری وترکیب اسیدهای چرب پلاسما با روش رنگ نگاری( Gas Choromatography ) اندازه گیری شد. وزن و قد اندازه گیری و BMI محاسبه گردید.
نتایج: ارتباطی مثبت و به لحاظ آماری معنی دار بین سطوح اسیدهای چربِ اشباع (SFA) ، چنداشباع نشده ( PUFA)، ω-6 و ω-3 و اسیدهای چرب تام پلاسما با پلی مورفیسم پروتئینFABP2 وجود داشت( 001/0 p< ). به استثناء اسیدهای چربω-3 پلاسما (05/0 p< )، اختلاف معنی دار آماری ، بین ترکیب اسیدهای چرب پلاسما با پلی مورفیسم ژن PPARα وجود نداشت.
نتیجه گیری: در افراد هیپرتری گلیسریدمی چاق ویا مبتلا به اضافه وزن ترکیب اسیدهای چرب پلاسما درحاملین Thr54 نسبت به حاملینAla54 در ژنوتیپ FABP2 و در حاملین Val162 نسبت به حاملین Lue162 در ژنوتیپ PPARαمتفاوت می باشد. سطوح برخی از اسیدهای چرب در حاملین Thr54 و Val162نسبت به حاملین Ala54 و Lue162بیشتر و سطوح برخی دیگر از اسیدهای چرب کمتر می باشد. لیکن بالا بودن سطوح SFAو PUFAو ω-6وω-3 و اسیدهای چرب تام پلاسما در حاملین Thr54 نسبت به حاملین Ala54 بیشتر و نافذتر می باشد.