فصلنامه دانشکده بهداشت و

زمینه و هدف: بیماری دیابت نوع2 شایع ترین بیماری متابولیکی بوده که عوامل محیطی و ژنتیکی در بروز آن نقش دارند. علت این بیماری عدم کارایی ترشح و عمل انسولین می باشد ودر واقع چنین به نظر می رسد که دیابت نوع2 آخرین مرحله سیر مقاومت به انسولین است. مقاومت به انسولین یک وضعیت پاتولوژیک است که سلول های هدف به ویژه سلول های بافت چربی و عضلانی نسبت به مقدار نرمال انسولین خون کاهش پاسخ دارند. در میان ژنهای کاندید، پروتئین تیروزین فسفاتاز- (PTP1B) B1 که مهار کننده مسیر سیگنالینگ انسولین و لپتین می باشد، یکی از ژنهای مهم میباشد. هدف این تحقیق بررسی ارتباط پلی مورفیسم 3'UTR(1484insG) از ژن PTP1B با بیماری دیابت نوع2،مقاومت به انسولین و فاکتورهای بیوشیمیایی مرتبط با آن و چاقی می باشد .
روش کار : مطالعه بر روی 264 فرد با گلوکز ناشتای نرمال و 71 فرد مبتلا به دیابت نوع2 ازیک جمعیت شهری تهران انجام شد، ابتدا اطلاعات تن سنجی و دموگرافیک کلیه داوطلبین گردآوری شده و سپس تست تحمل گلوکز با 75گرم گلوکز خوراکی بر روی تمامی افراد غیردیابتی انجام پذیرفت . پس از اخذ نمونه و انجام آزمایشات بیوشیمیایی، بر اساس معیار سازمان بهداشت جهانی(WHO)، افراد غیر دیابتی و دیابتی نوع2 شناسایی شدند. میزان مقاومت به انسولین بر اساس معیار HOMA-IR محاسبه گردید.. برای شناسایی این پلی مورفیسم( 3'UTR(1484insG) ) تکنیک PCR-RFLP انجام شد
نتایج : در این مطالعه فراوانی اللی پلی مورفیسم 1484insG در بین افراد غیردیابتی و بیماران دیابتی نوع2، به ترتیب 8/3% و 3/6% می باشد (192/0 p =). در این تحقیق افراد غیر دیابتیک دارای این پلی مورفیسم مقادیر بالاتری را در مورد فاکتورهای شاخص توده بدنی (01/0 p =)، کلسترول (07/0 p =)، فشار خون دیاستولیک (002/0 p =) و شاخص HOMA-IR(04/0 p =) در مقایسه با افراد با الل طبیعی، نشان داده اند. شیوع مقاومت به انسولین (357/2

نتیجه گیری : افرادی که ناقل 3'UTR(1484insG) از ژن PTP1B هستند، افراد هیپرانسولینمیک می باشند و افزایش معنی داری در بعضی فاکتورهای بیوشیمیایی مرتبط با سندروم متابولیک نشان می دهند. نتایج این مطالعه شواهدی را فراهم می سازد که پلی مورفیسم 3'UTR(1484insG) در جمعیت ایرانی با مقاومت به انسولین ارتباط دارد و احتمال دارد که در سوق دادن افراد به سمت بیماری دیابت نوع2 و سندرم متابولیک نقش داشته باشد. جهت شناسایی نقش بیشتر این پلی مورفیسم، بررسی آن در یک جمعیت بزرگتر کمک شایان توجهی خواهد نمود.

زمینه و هدف: اختلال در سیستم مرکزی همئوستاز انرژی در اثر جهش های رسپتور ملانوکورتین4 (MC4R) بعنوان عامل مهمی در بروز چاقی محسوب می گردد. اگرچه فعالیت فیزیکی می تواند اثر ژن های مرتبط با چاقی را تضعیف کند اما تلاشهای محدودی در ارتباط با ژن MC4R صورت گرفته است. این مطالعه جهت تعیین ارتباط بین فعالیت فیزیکی و نمایه توده بدنی با توجه به ژنوتیپ های مختلف MC4R (rs17782313) انجام گرفته است.

روش کار: جمعیتی متشکل از 400 فرد بطور تصادفی از مطالعه جامع چند مرکزی پوکی استخوان (IMOS) انتخاب شدند. وزن و قد افراد اندازه گیری شد. اطلاعات فعالیت فیزیکی و رژیم غذایی توسط پرسشنامه های معتبر ارزیابی گردید. ژنوتیپ های مختلف MC4R با روش RFLP PCR- تعیین گردید. با استفاده از مدل رگرسیون خطی تعدیل شده، اثر احتمالی فعالیت فیزیکی بر نمایه توده بدنی با توجه به پلی مورفیسم MC4R (rs17782313) بررسی گردید.

نتایج: تنها در افراد با ژنوتیپ CT، بین نمایه توده بدنی و جنبه های مختلف فعالیت فیزیکی (hr/d و METs-hr/wk) همبستگی معنی دار آماری مشاهده گردید (05/0(p<

نتیجه گیری: فعالیت فیزیکی بویژه در افراد هتروزیگوت پلی مورفیسم MC4R (rs17782313) می تواند نقش موثری در کاهش نمایه توده بدنی ایفا نماید.