مجله دانشکده پزشکی

خواب، یک ریتم بیولوژیکی و فعال است که تحت تاثیر سیستمهای نوروترانسمیتری سیستم اعصاب مرکزی قرار دارد. در این مطالعه، اثرات سیستم روتونرژیک بر زمان خواب با استفاده از 5-Hydroxytriptophan و p-CPA) Parachlorophenylalanin) مربوط به دو روش القایی و غیرالقایی و الکتروفیزیولوژیکی مورد ارزیابی قرار گرفته است. متد مورد استفاده برای اندازه گیری کل زمان خواب همانند متد Angel می باشد. برای ارزیابی اثر این داروها روی امواج مغزی، پس از باز کردن دو سوراخ در نواحی فرونتال (پیشانی) و تمپورال (گیجگاهی)، دو الکترود نقره ای غیر پولاریزه در نواحی فوق تثبیت و توسط رابط هایی به فیزیوگراف و کامپیوتر جهت آنالیز امواج، وصل نمودیم. تزریق داخل بطنی داروها، به کمک دستگاه استرئوتاکس و کار گذاشتن کانول در بطن انجام گرفت. نتایج حاصله نشان داد که دیازپام با دوز 2.5 mg/kg، موجب افزایش زمان خواب نسبت به حالت کنترل در دو حالت القایی و غیرالقایی می شود (P<0.01) و 5-HTP با دوزهای 45 mg/kg و 15 بطور وابسته به دوز زمان خواب را افزایش می دهد (P<0.05). داروی p-CPA با دوزهای 300 وmg/kg 150 اثرات دوگانه بر زمان خواب اعمال می کنند، دوز 150 mg/kg زمان خواب را افزایش و دوز 300 mg/kg این زمان را کاهش می دهد (P<0.05). اثر تداخلی این داروها با دوز 45 (5-HTP) و 00mg/kg) p-CPA) شبیه کنترل بوده ضمن اینکه 5-HTP توانسته اثر p-CPA را برگرداند. تزریق داخل بطنی 5-HTP در دوزهای 150 mg/kg و 450 mg/kg بطور وابسته به دوز، فرکانس امواج دلتا را بالا برده و بطور معنی داری فرکانس امواج تتا و آلفا را کاهش داده است. p-CPA در دوز 250 mg/kg بطور معنی داری فرکانس امواج دلتا را کاهش و فرکانس سایر امواج را افزایش داده است؛ در حالیکه دوز 500 mg/kg برعکس دوز 250 mg/kg می باشد. همچنین در بررسی تداخل این دو دارو، 5-HTP نتوانسته بطور قابل توجهی اثر p-CPA را برگرداند. اثرات دو داروی فوق بر زمان امواج مغزی احتمالا از طریق افزایش سنتز سروتونین در نرونهای پیش سیناپسی می باشد. اگرچه تداخل آنها با سایر سیستمهای نوروترانسیمتری را نیز باید در نظر داشت.