سرطان مری با حدود 386000 مرگ و میر در سال، ششمین عامل مرگ ناشی از سرطان در جهان است، که حاصل مجموعه عاملهای محیطی مانند دود تنباکو، رفلاکس معدی- مروی و تغییرات ژنتیکی است. رفلاکس معدی- مروی مزمن معمولا به جایگزینی مخاط سنگفرشی توسط مخاط بارت نوع رودهای و متاپلاستیک منجر میشود. بر خلاف آدنوکارسینوم مری، عاملهای خطر و ساز و کارهای متفاوت مولکولی از جمله جهش در انکوژنها و ژنهای سرکوبگر تومور در ایجاد کارسینوم سلول سنگفرشی مری نقش دارند. مطالعات مولکولی، ناهنجاریهای ژنتیکی را مانند دگرگونی در بیان ژنهای P53، P16، سیکلین D1، EGFR، E-cadherin، COX-2، iNOS، RARها، Rb، hTERT، P21، APC، c-MYC، VEGF، TGTα، NF-κB در کارسینوم سلول سنگفرشی مری و آدنوکارسینوم مری نشان دادهاند. در زمینه نقش چند شکلی ژنهای متفاوت در خطر ابتلا به سرطان مری، بررسیهای گوناگونی انجام شده است. توجه به تغییرات اساسی مشتمل بر خودکفایی و خوداتکایی در پیامهای رشد، عدم حساسیت به پیامهای ضد رشد، پرهیز از آپوپتوز، تکثیر بالقوه نامحدود، رگزایی پایدار و تهاجم بافتی و متاستاز ضروری است. ترکیبات گوناگونی مانند بستاتین، Curcumin، تمشک سیاه، 5- لیپواکسیژناز (LOX)، مهار کنندههای COX-2 شناسایی شدهاند که در مهار سرطانزایی در مری نقش دارند. رویکردهای متفاوت ژن درمانی مانند ژن درمانی با استفاده از جایگزینی P53، ژن درمانی با استفاده از جایگزینی p21WAF1 و درمان با واسطه ژنهای خودکشی تاکنون آزمایش شده است. تلاشهایی در جهت استفاده از نانو فنآوری و فنآوری آپتامر نیز در دست ابداع است.
بازنشر اطلاعات | |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |