مجله دانشکده پزشکی

امروزه نقص ایمنی در جرگه مهمترین علل مرگ و میر در جهان قرار گرفته است. در بین اختلالات اولیه نقص ایمنی، در بیماری‌هایی نظیر سندرم دی ژرژ و سندروم نقص ایمنی مختلط شدید (Severe Combined Immunodeficiency Syndrome)، تیموس آپلاستیک مشاهده می‌شود. هدف شناسایی بیشتر ساختار این تیموس‌ها و بررسی نقش آپوپتوز، مطالعه را برروی دو گروه تیموس طبیعی و آپلاستیک انجام دادیم.

روش بررسی: 12 بیمار با تیموس آپلاستیک (گروه مورد) و 11 بیمار با تیموس طبیعی (گروه شاهد) که در بین سال‌های 1377 تا 1382 به بیمارستان مرکز طبی کودکان مراجعه کرده بودند، انتخاب شدند. تشخیص تیموس آپلاستیک بر مبنای کاهش شدید تیموسیت‌ها و فقدان اجسام ‌هاسال داده شده است. دو گروه از نظر سن، جنس، نسبت فامیلی بین والدین، وزن تیموس و میزان بروز مارکرهای CD3, CD8, CD20, CD30, CD45RO, CD68, CD79a, EMA, P53, Bcl2 با رنگ‌آمیزی ایمونوهیستوشیمیایی مقایسه شدند. اطلاعات بالینی از پرونده بیماران استخراج و آزمایش‌ها نیز بر روی بلوک‌های پارافینه تیموس این بیماران در بخش پاتولوژی بیمارستان شریعتی انجام شد.

یافته‌ها: مبتلایان به نقص ایمنی با تیموس آپلاستیک محدوده سنی بین هفت روز تا 18 ماه با میانگین 50/4 ماه داشتند. 5/54 درصد افراد گروه شاهد و 3/58% افراد گروه مورد مونث بودند. 5/45% افراد گروه مورد و 1/9% افراد گروه شاهد والدین منسوب داشتند که از نظر آماری معنی دار بود. میانگین وزن تیموس در گروه شاهد 35/12 گرم و در گروه مورد 92/1 گرم بود که اختلاف معنی‌دار بود. Bcl2 به‌طور معنی‌داری در گروه مورد کمتر از گروه شاهد بروز پیدا کرده بود (038/0p=). میانگین درصد سلول‌های CD8+ در گروه مورد کمتر از گروه شاهد بود (051/0p=). میانگین درصد سلول‌های اپی‌تلیالی در تیموس‌های آپلاستیک بیشتر از گروه شاهد است (004/0p=) .میانگین درصد هیستیوسیت‌ها در تیموسهای آپلاستیک بیشتر از تیموس‌های نرمال است (006/0p=). تفاوت معنی‌داری بین دو گروه در بروز مارکرهای CD3, CD02, CD30, CD45RO, CD79a, P53 یافت نشد.
نتیجه‌گیری: افزایش آپوپتوز و خورده شدن سلول‌های تیموسیت توسط هیستیوسیت‌ها می‌تواند در بروز آپلازی تیموس نقش داشته و با مهار آپوپتوز می‌توان از بروز این روند جلوگیری نمود.