مجله دانشکده پزشکی

مقدمه: پرفشاری خون اولیه یکی از مهمترین عوامل خطر در بروز بیماری های قلبی عروقی است. این بیماری ها اولین عامل مرگ و میر بزرگسالان در جوامع کنونی بشر هستند. هرچند اتیولوژی پرفشاری خون کاملا شناخته شده نیست، بنظر می رسد سیستم رنین آنژیوتانسین (RAS: Renin angiotensin system) نقش مهمی در اتیولوژی آن داشته باشد. لذا شناخت بیشتر این سیستم و تغییرات فعالیت و یا تغییر پاسخدهی عروق به اجزا این سیستم در خلال توسعه پرفشاری خون می تواند در درک بهتر بیماریزایی پرفشاری خون و درمان کارآمد آن موثر باشد. در این مطالعه پاسخدهی عروق مزانتر به آنژیوتانسین I و II در حضور و عدم حضور ماده مهارکننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین (کاپتوپریل)، در خلال پیشرفت فشار خون کلیوی (2k-1 clip: Two kidney one clip goldblatt hypertension) مورد بررسی قرار گرفت.

 مواد و روش ها: این کار در زمان های دو، چهار، شش و هشت هفته پس از القا فشار خون در گروه های فشار خونی شده، شاهد جراحی و کنترل انجام شد.

یافته ها: این مطالعه نشان می دهد که میانگین پاسخدهی عروق مزانتر به آنژیوتانسین II در حیواناتی که چهار هفته از فشار خونی شدن آنها می گذرد، با P<0.05 و در هفته ششم و هشتم پس از القا فشار خون بترتیب با P<0.01 و P<0.001 اختلاف معنی داری با گروه های شاهد و کنترل دارد. افزایش پاسخدهی به آنژیوتانسین II با افزایش معنی دار میزان فشار خون شریانی گروه فشار خونی شده همراه می باشد. از طرفی با وجود مهار آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین بوسیله کاپتوپریل در حیواناتی که هشت هفته در معرض پرفشاری خون بوده اند بر خلاف سایر گروه ها، پاسخدهی به آنژیوتانسین II کماکان وجود دارد.

نتیجه گیری و توصیه ها: در این مطالعات نتایج کلی زیر حاصل شد: شش تا هشت هفته پس از القا فشار خون کلیوی پاسخدهی عروق به آنژیوتانسین I و II افزایش می یابد، هشت هفته پس از القا فشار خون کلیوی کاپتوپریل پاسخدهی عروق مزانتر به آنژیوتانسین I را مهار نمی کند. لذا تلاش بر روی مهار کامل تبدیل آنژیوتانسین I به آنژیوتانسین II ممکن است افق روشنی را در درمان فشار خون اولیه نوید دهد.