مجله دانشکده پزشکی

مقدمه: یکی از اعمال سودمند منسوب به ملاتونین، حفاظت در برابر اکسیده کننده های آندوژن است. هدف این مطالعه بررسی اثر محافظتی ملاتونین در برابر رادیکال های آزاد، در زخم معده ناشی از استرس می باشد.

مواد و روش ها: در این مطالعه برای ایجاد زخم معده ناشی از استرس در موش صحرایی، از روش فیزیکی غوطه ور کردن حیوان در آب سرد استفاده شده است. حیوانات بمدت یکساعت در آب 18 تا 21 درجه سانتیگراد غوطه ور شده و پس از 4 ساعت زخم های ایجاد شده در مخاط معده آنها به روش ماکروسکوپی شمارش و با متد J.Score اندازه گیری شده است.

یافته ها و نتیجه گیری: نتایج ما نشان داد که: 1) پیش مداوای حیوانات با ملاتونین بطور وابسته به دوز ایجاد زخم معده توسط استرس را کاهش می دهد. 2) آنزیم نیتریک اکساید سینتاز با (L-NAME: L-nitro-L-arginine methyl ester) باعث تشدید زخم معده ناشی از استرس می شود. 3) ملاتونین ایجاد زخم معده ناشی از استرس و L-NAME را نیز کم می کند. به این ترتیب بنظر می رسد عملکرد حفاظتی ملاتونین از طریق افزایش تولید نیتریک اکساید می باشد.

مقدمه: کلستاز انسدادی نوعی بیماری کبدی است که با تجمع اسیدهای صفراوی، افزایش تونوس اوپیوئیدهای درونساز، نیتریک اکساید و سیتوکین ها در پلاسما همراه است. هدف از این مطالعه بررسی تغییرات احتمالی هورمون های گنادوتروپین و میزان آپوپتوز سلول های زاینده در موش کلستاتیک می باشد.

مواد و روش ها: برای این مطالعه سه گروه موش صحرایی بکار بردیم: شاهد (بدون جراحی)، شاهد جراحی با Sham (جراحی بدون انسداد مجرای صفراوی) و گروه کلستاتیک (جراحی همراه با انسداد مجرای صفراوی). سه هفته بعد از انجام جراحی غلظت سرم هورمون های LH و FSH و تستوسترون توسط ایمونورادیومتریک اسی (IRMA) و آپوپتوز سلول های زاینده بیضه با روش TUNEL اندازه گیری شدند.

یافته ها: نتایج این پژوهش بیانگر کاهش معنی دار هورمون های LH و FSH و تستوسترون در گروه کلستاتیک نسبت به گروه های شاهد و شاهد-جراحی است. که در این رابطه میانگین غلظت هورمون FSH در موش های کلستاتیک نسبت به گروه های شاهد و شاهد-جراحی است (P<0.05). درحالیکه تغییر معنی داری در شاخص آپوپتوز گروه کلستاتیک نسبت به گروه های دیگر مشاهده نشد (P<0.19).

نتیجه گیری و توصیه ها: از نتایج این مطالعه حدس زده می شود که آپوپتوز سلول های زاینده بیضه موش های بالغ تنها وابسته به هورمون های گنادوتروپین و تستوسترون نیست بلکه فاکتورهای دیگری نیز ممکن است دخالت داشته باشند.

مدیاتور اصلی در ایجاد نعوظ، نیتریک‌اکساید آزادشده از اعصاب غیرآدرنرژیک غیرکولینرژیک(NANC) در کورپوس کاورنوزوم می‌باشد. هدف این مطالعه، بررسی اثر وضعیت سیروز بر پاسخ‌های شل‌شدگی NANC در بافت کورپوس موش‌های صحرایی نر و نقش مسیر NO و اندوکانابینوئیدها بود.

روش بررسی: موش‌ها به دو گروه اصلی sham و سیروتیک (جراحی بهمراه بستن مجرای صفراوی) تقسیم شدند. 30 روز بعد از جراحی، کورپوس کاورنوزوم موش‌های دو گروه بعد از دایسکت و گذاشتن در حمام حاوی آتروپین و گوانتیدین (جهت بلوک کولینرژیک و آدرنرژیک) و به‌دنبال انقباض توسط فنیل‌افرین (µM 5/7)، توسط تحریک الکتریکی در فرکانس‌های 5، 2، 10 و 15 هرتز دچار شل‌شدگی شدند و نتایج توسط دستگاه الکتروفیزیوگراف ثبت گردید. همچنین اثر آنانداماید (µM 1) و نیز اثر هریک از آنتاگونیست‌های اختصاصی رسپتورهای CB1(µM 10،AM251)،CB2 (µM10، AM630) و وانیلوئیدی (کاپسازپین،µM 10) در حضور یا غیاب آنانداماید و اثر مهارکننده سنتز NO یعنی L-NAME (nM 30،300،1000)، بر پاسخ‌های هر دو گروه بررسی شد. هر گروه شامل شش حیوان بود.

یافته‌ها: پاسخ‌های شل‌شدگی وابسته به NANC در بافت کورپوس به‌طور معنی‌داری (01/0>p) در حیوانات سیروتیک افزایش یافت. آنانداماید پاسخ‌های هر دو گروه را تقویت کرد. اگرچه AM251 و کاپسازپین در گروه sham بر پاسخ‌ها اثری نداشتند، باعث مهار (01/0>p) پاسخ‌های افزایش‌یافته در گروه سیروتیک شدند. همچنین، آنها باعث کاهش اثر آنانداماید در هر دو گروه شدند. AM630 در هیچ یک از گروه‌ها اثری نداشت. هرچند L-NAME به‌طور معنی‌داری (01/0>p) پاسخ‌های NANC را در حضور یا غیاب آنانداماید در گروه sham مهار کرد، پاسخ‌های شل‌شدگی در گروه سیروتیک به این اثر مقاومتر بود.

نتیجه‌گیری: مطالعه حاضر نشان می‌دهد که سیروز باعث افزایش پاسخ‌های شل‌شدگی NANC در بافت کورپوس موش‌های صحرایی می‌شود و درگیری مسیر نیتریک اکساید و رسپتورهای CB1 و وانیلوئیدی در این ‌میان محتمل می‌باشد.