مجله دانشکده پزشکی

لیتیوم یک تنظیم کننده سیستم ایمنی است که می تواند موجب افزایش ایمنوگلوبولین ها برای مقابله با عوامل عفونی شود. همچنین این عنصر موجب افزایش انترفرون گاما و پروستاگلاندین ها گردد. جهت بررسی سطح لیتیوم خون با وضعیت ایمنی هومورال مطالعه حاضر را انجام دادیم. از 76 بیمار روانی تحت درمان با لیتیوم نمونه خون گرفته شد. سطح لیتیوم سرم اندازه گیری و بیماران برحسب مقادیر آن در 5 گروه قرار گرفتند. در بیماران و یک گروه شاهد 100 نفری مقادیرایمنوگلوبولینهای lgA ،IgM و IgG و کمپلمانهای C3 و C4 به روش SRID) Single Radial Immuno Diffusion) اندازه گیری شد. مقایسه وضعیت ایمنی گروهها با استفاده از روش آماری تحلیل واریانس انجام شد. افزایش ایمنوگلوبولینهای IgG ،IgM، IgA و C3 در اثر مصرف لیتیوم دیده شد (P<0.05). نتایج حاصل از این بررسی موید این است که لیتیوم دارای اثراتی بر سیستم ایمنی هومورال است.

از آنجا که ابتلا به عفونت یکی از عوامل مهم مرگ و میر در بیماران دیابتی است و گفته می شود میزان حساسیت به عفونت در این بیماران با کنترل قند آنان ارتباط دارد، برآن شدیم عملکرد لکوسیت های بیماران مبتلا به دیابت ملیتوس وابسته به انسولین را در دو گروه قند خون کنترل شده و کنترل نشده در سنین 7 تا 25 سال در پاسخ به یک محرک (فوربول مریستات استات یا PMA) و یک محرک ذره ای (مخمر اپسونیزه) به کمک روش کمی لومینسانس مورد بررسی قرار دهیم. وقتی که از PMA بعنوان محرک استفاده گردید، اختلاف معنی داری بین دو گروه آزمایش با گروه شاهد مشاهده نگردید، با این حال اختلاف بین دو گروه بیماران کنترل شده و کنترل نشده معنی دار بود (P<0.05). همچنین با استفاده از مخمر اپسونیزه بعنوان محرک بین گروه های آزمایش و شاهد اختلاف معنی داری مشاهده نگردید، با این وجود میزان کمی لومینسانس در گروه بیماران کنترل شده کاهش نشان داد.

اگرچه ایمنی سلولی و از جمله ماکروفاژها در مقاومت به عفونت بروسلایی اهمیت دارند، عوامل سرمی مانند سلول های PMN نیز در ایجاد پاسخ اولیه در مقابل این میکروارگانیسم نقش دارند. در پژوهش حاضر به بررسی انفجار تنفسی (مسیر اکسیداتیو) سلول های فاگوسیت بیماران مبتلا به بروسلوز مزمن در مواجهه با ارگانیسم غیر بروسلایی (مخمر اپسونیزه) و ارگانیسم بروسلایی غیر فعال شده پرداخته ایم. 51 نفر از بیماران بروسلوزی مزمن از نظر فعالیت انفجار تنفسی پلی مورفونوکلئرها در مواجهه با مخمر بیکر و بروسلاملیتنسیس غیر فعال شده مورد مطالعه قرار گرفتند. یک گروه شامل 41 بیمار بروسلوزی و 210 نفر بعنوان کنترل انتخاب شدند. دو گروه دیگر شامل 10 بیمار و 6 کنترل نیز وارد مطالعه شدند. در مواجهه پلی مورفونوکلئرها با مخمراپسونیزه، متوسط انفجار تنفسی در گروه بیماران 110.3 و در گروه کنترل 129.3 میلی ولت بود که تفاوت معنی دار آماری را نشان نمی داد. در حضور بروسلاملیتنسیس غیر فعال شده، این میزان ها در دو گروه بیمار و سالم بترتیب 67.2 و 112.5 میلی ولت بود که تفاوت معنی داری را نشان نمی داد. لذا این نتیجه گرفته شد که بروسلاملیتنسیس غیر فعال شده قدرت مهار فعالیت میلوپراکسیدازی مسیر اکسیداتیو را ندارد.