مجله دانشکده پزشکی

---

Normal 0 false false false EN-US X-NONE FA کودکان می توانند در دوره کوتاهی رشد کنند و پزشکان باید از استانداردهای رشد و تکامل طبیعی آگاه باشند. کوتاهی قد، یکی از علل شایع مراجعه به درمانگاههای غدد است. تشخیص علل مختلف اختلال رشد برای درمان اصولی و صحیح این بیماران ضروری است. در یک بررسی توصیفی از نوع گزارش موارد، تعداد 111 بیمار (74 پسر و 37 دختر) طی سالهای 77-1376 مورد بررسی قرار گرفتند. سن و جنس بیماران، قد والدین آنها، تست های بیوشیمیایی از جمله تستهای فعالیت تیروئید، تست های تحریکی هورمون رشد (شامل تست تحریکی دگزامتازون و تست تحریکی کلونیدین) و سن استخوانی، اندازه گیری شدند. میانگین و انحراف معیار سن بیماران مورد مطالعه برابر 3.1±13.6 (با طیف 5/5 تا 19 سال) بدست آمد. شایع ترین علل اختلال رشد، تاخیر رشد سرشتی 40 بیمار (36 درصد)، کمبود هورمون رشد 32 بیمار (28/8 درصد) بود. متوسط طول قد بیماران 14.8±130 سانتی متر، سن استخوانی 3.55±9.65 در سال، سن قدی 2.39±10.3 سال بدست آمد. نتایج حاصل از مطالعه در بسیاری از نقاط جهان نشان می دهد که تاخیر رشد سرشتی، کوتاهی قد فامیلی و کمبود هورمون رشد شایع ترین علل اختلال رشد می باشند و این مطابق با نتایج مطالعه ماست که 84 درصد موارد را سه علت فوق تشکیل می دادند.

---

مقدمه: هیپرپاراتیروئیدی اولیه pHPT) Primary hyperparathyroidism) بیماری نسبتا شایعی به شمار می رود. بسیاری از تظاهرات کلینیکی آن نظیر گرفتاری استخوانی ممکن است با تغییرات طبیعی ناشی از افزایش سن اشتباه گردد. در 25 سال گذشته طیف کلینیکی بیماری به طور قابل توجهی تغییر کرده انتظار می رود طیف بالینی pHPT در ایران نیز تغییر کرده باشد. لذا برآن شدیم تا با بررسی تابلوی بالینی و علائم آزمایشگاهی تغییر طیف بالینی را در این بیماری مطالعه نمائیم.

مواد و روشها: با مراجعه به واحد بایگانی بیمارستان امام خمینی تهران 47 مورد بیمار مبتلا به pHPT در طی سالهای 1378-1368 به طور گذشته نگر مورد مطالعه قرار گرفتند و در نهایت نتایج به دست آمده با مطالعه انجام شده در سال های 1367-1357 مقایسه گردید.

یافته ها: تعداد کل بیماران 47 نفر (44 زن و 3 مرد) بود. محدوده سنی بین 11-70 با میانگین سنی 16±38 سال و حداکثر ابتلا در دهه پنجم بود. علل مراجعه به ترتیب شیوع عبارت بودند از درد منتشر استخوانی و ضعف و درد مفاصل (57.5 درصد)، شکستگی پاتولوژیک (10.8)، سنگ کلیه (8.5 درصد)، Giant Cell Lesion (دو درصد)، علائم هیپرکلسمی شامل درد شکم، تهوع، استفراغ، یبوست، خارش، پارستزی (8.5 درصد)، در 12.5 درصد نیز بیماری بدون وجود علائم اختصاصی کشف گردید و به طور کلی درگیری شدید استخوانی شامل شکستگی های پاتولوژیک، دفورمیتی استخوانی و Giant Cell Lesion در 44.67 درصد و بیماری شدید کلیوی شامل سنگ کلیه و نارسایی کلیه در 23.4 درصد موارد وجود داشت. آلکالن فسفاتاز به طور متوسط تا 5 برابر طبیعی افزایش داشت. نتیجه گیری و توصیه ها: به طور کلی طیف بالینی در pHPT بسیار متغیر است. با آگاهی بیشتر از بیماری و استفاده گسترده تر از تست های غربالگری کلسیم سرم می توان بیماری را در مراحل اولیه و بدون عوارض استخوانی و کلیوی تشخیص داد. لذا انتظار می رود با آگاه سازی باز هم بیشتر پزشکان در این زمینه مقدمات کشف بیشتر این بیماری در مراحل بدون علامت فراهم آید.

---

تجارب گذشته در سندرم کوشینگ، منجر به شناسائی مشکلات تشخیص و درمان آن شده است. هدف این مطالعه، بررسی مشخصات بالینی، روش‌های تشخیصی و پی‌گیری بیماران مبتلا به سندرم کوشینگ بعد از جراحی هیپوفیز می‌باشد.

روش بررسی: این مطالعه در 253 بیمار با سندرم کوشینگ در سالهای 78-1370 انجام شد. تست‌های غربالگری تشخیصی، اندازه‌گیری ACTH، تست دگزامتازون و تصویر‌برداری در بیماران انجام گردید. نتایج با پاتولوژی به‌عنوان Gold standard مقایسه گردید.

یافته‌ها: متوسط سنی بیماران 11±32 سال بود. شایع‌ترین علائم و نشانه‌های بالینی ضعف عضلانی، هیپرتانسیون، افسردگی و استریا بود. فشارخون بالا در سندرم کوشینگ وابسته به ACTH 78% و در علل غیر‌وابسته به ACTH در 36% وجود داشت (001/0p<). تست دگزامتازون با دوز بالا در میکروآدنوم‌های هیپوفیز در 99%، در ماکروآدنوم در 71% و توده‌های آدرنال در 6/3% مهار شد ولی در کوشینگ اکتوپیک مهاری مشاهده نشد. تست دگزامتازون با دوز بالا، حساسیت 98%، ویژگی 97% و دقت تشخیصی 98% نشان داد. اتیولوژی سندرم کوشینگ در 8/64% موارد بیماری کوشینگ، 8/32% توده‌های آدرنال و 4/2% کوشینگ اکتوپیک بود. جراحی ترانس اسفنوئیدال در 120 بیمار انجام گردید. در پی‌گیری به‌عمل آمده به مدت 25±53 ماه، پس‌رفت بعد از جراحی در 8/23±7/46 ماه رخ داد. میزان پس‌رفت میکروآدنوم در 12 ماه 93%، 24 ماه 82% و پنج سال بعد 33% بود و عود پیشرونده بوده و به سطح ثابت نمی‌رسید.

نتیجه‌گیری: فشارخون بالا در کوشینگ وابسته ACTH بیش از آدنوم‌های آدرنال بود. تست دگزامتازون با هشت میلی‌گرم دقت تشخیصی قابل قبولی داشت. عود کوشینگ در پی‌گیری‌های طولانی، کنترل بیماران بعد از جراحی ترانس اسفنوئیدال را اجتناب‌ناپذیر می‌کند.

---

Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4 زمینه و هدف: شواهد موجود مؤید افزایش استرس اکسیداتیو در بیماران دیابتی و بروز عوارض میکروواسکولار است. در مقابل تولید رادیکال‌های آزاد، دفاع آنتی‌اکسیدان، که شامل تعدادی از اجزاء آنزیماتیک چون Superoxide Dismutase (SOD) است، وارد عمل می‌گردند. این مطالعه به بررسی تعامل این دو سیستم در بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی می‌پردازد.

روش بررسی: 133 بیمار (74 زن و 59 مرد) مبتلا به دیابت نوع دو، مورد بررسی قرار گرفتند. براساس میزان پروتیین ادراری، بیماران به دو گروه با دفع طبیعی پروتیین (پروتیین ادراری کمتر از 30 میلی‌گرم) و گروه با افزایش دفع پروتیین (پروتیین ادراری بیشتر از 300 میلی‌گرم روزانه) تقسیم گردیدند. در هر گروه سطح سرمی oxidized- LDL و آنزیم سوپراکسید دیس موتاز خارج سلولی (Extracellular-Superoxide Dismutase, EC-SOD) تعیین و ارتباط این عوامل از طریق آنالیز رگرسیون بررسی شدند.

یافته‌ها: سطح پلاسمایی لیپوپروتیین با دانسیته کم اکسیده (oxidized- LDL) و آنزیم سوپر اکسید دیس موتاز خارج سلولی (EC- SOD) در گروه ماکروآلبومینوریک به‌طور واضح بالاتر از گروه نورموآلبومینوریک بود (36/33±57/88 در مقابل u/l59/27±24/78 با 039/0p= برای oxidized- LDL و 18/21±60/87 در مقابل u/ml52/16±25/76 با p<0/01 برای EC-SOD). ارتباط قابل توجه بین oxidized- LDL و EC- SOD در گروه ماکروآلبومینوریک وجود داشت (428/0r= و p<0/001).

نتیجه‌گیری: بالا بودن قابل توجه oxidized- LDL در بیماران ماکروآلبومینوریک، از نقش این عامل در بروز نفروپاتی دیابتی حمایت می‌کند. افزایش EC-SOD در گروه ماکروآلبومینوریک، می‌تواند مکانیسم جبرانی برای پیشگیری از آسیب بافتی باشد.

---

زمینه و هدف: برخی از مطالعات قبلی نشان داده‌اند که نمره کلسیم عروق کرونر (Coronary Artery Calcium Scoring, CACS) می‌تواند یکی از روش‌های تشخیص بیماری کرونر باشد. با توجه به وابستگی کلسیم عروق کرونر با جذب و دفع کلسیم در بدن، در این مطالعه، ارتباط هورمون پاراتیرویید (PTH) با بیماری‌های قلبی و عروقی مورد بررسی قرار گرفته است.
روش بررسی: در یک مطالعه مقطعی در سال1390 در بیمارستان امام‌خمینی (ره) تهران، بیماران مشکوک به بیماری عروق کرونر و کاندید آنژیوگرافی کرونر ابتدا تحت سی‌تی‌اسکن جستجوگر چند جانبه بدون تزریق(Multidetector Computed Tomography, MDCT), non-enhanced قلب قرار گرفتند و CACS آن‌ها تعیین شد. سپس بیماران تحت آنژیوگرافی کرونر قرار گرفتند و تنگی بیش از 50% معنی‌دار در نظر گرفته شد و بر اساس نمره جنسیتی (Gensini score) شدت درگیری عروق کرونر مشخص گردید. هم‌زمان سطح سرمی هورمون پاراتورمون، کلسیم و فسفر سرم تعیین و رابطه میان کلسیم عروق کرونر و بیماری عروق کرونر با PTH و شاخص‌های متابولیسم کلسیم تعیین گردید.
یافته‌ها: 178 بیمار شامل 50 زن و 128 مرد وارد مطالعه شدند. میانگین سن بیماران 8/11±2/56 سال با دامنه 25 الی 87 سال بوده است. ضریب همبستگی CACS با Gensini score معادل 507/0 (001/0P<)، با هورمون پاراتورمون سرم معادل 037/0- (693/0P=)، با کلسیم سرم معادل 062/0 (499/0P=) و با فسفر سرم 061/0- (506/0P=) به دست آمد. هورمون پاراتورمون سرم در بیماران دارا و فاقد بیماری کرونر (CAD) به ترتیب 6/11±8/21 و 5/11±2/23 پیکوگرم در دسی‌لیتر بود (427/0P=).
نتیجه‌گیری: نتایج حاصل نشان می‌دهند که CACS شاخص مناسبی برای ارزیابی درگیری کرونر و شدت آن می‌باشد ولی رابطه‌ای بین PTH با شدت درگیری کرونر و میزان CACS یافت نشد.

---

زمینه و هدف: بررسی‌های اخیر در زمینه بیومارکرهای شاخص نارسایی قلبی محققین را با ترکیبات جدیدتری نظیر محصولات نهایی Glycation پیشرفته تحت عنوان Advanced Glycation End-products (AGEs) آشنا نموده است. هرچند اطلاعات موجود گویای نقش آن‌ها در نارسایی مزمن قلبی می‌باشد ولی در خصوص مکانیسم پاتوژنتیک آن‌ها اطلاعات زیادی در دست نمی‌باشد. لذا هدف از مطالعه حاضر یافتن رابطه بین این بیومارکرها (AGEs) با شدت نارسایی قلبی در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی مزمن بود.
روش بررسی: در این مطالعه مقطعی، 85 بیمار مبتلا به نارسایی مزمن قلبی مورد بررسی قرار گرفتند. از بیماران به‌طور هم‌زمان نمونه خون جهت اندازه‌گیری AGEs و بررسی اکوکاردیوگرافی جهت تعیین کسر جهشی بطن چپ انجام شد. رابطه میان سطح خونی AGEs با شدت نارسایی قلبی بررسی گردید.
یافته‌ها: از 85 بیمار، 48 (5/56%) بیمار مذکر بودند و میانگین سنی بیماران 4/13±8/55 بود. در کل همبستگی معناداری میان AGEs با کسر جهشی بطن چپ (LVEF) مشاهده شد (269/0 :ضریب همبستگی، 013/0P=). مقدار AGEs در بیماران دچار نارسایی ایسکمیک قلبی µg/ml 8/9±8/16 و در بیماران دچار نارسایی غیرایسکمیک قلبی µg/ml3/7±6/11 بوده که هرچند تفاوت از نظر آماری قابل‌ملاحظه نبود ولی تمایل به‌نفع افزایش بیش‌تر در بیماران مبتلا به نارسایی ایسکمیک قلبی بود (141/0P=).
نتیجه‌گیری: محصولات نهایی Glycation پیشرفته (AGEs) می‎توانند در تشخیص، پیش‌آگهی و ارزیابی شدت نارسایی قلبی مزمن مورد استفاده قرار گیرد. با توجه به یافته‌های ما (بالاتر بودن سطح آن در نارسایی قلبی ایسکمیک)، ممکن است در آینده بتوان از آن در تشخیص افتراقی انواع نارسایی‌های قلبی استفاده جست.

---

زمینه و هدف: هرچند تحقیقات چندی رابطه بین کمبود 25 هیدروکسی ویتامین D3 را با بیماری‌های دیابت تیپ II، سندرم متابولیک و مقاومت به انسولین را نشان داده‌اند ولی در رابطه با تاثیر آن به‌عنوان عامل خطر مستقیم در بیماری‌های قلبی- عروقی اختلاف‌نظر وجود دارد. هدف از این مطالعه بررسی رابطه سطح سرمی ویتامین D3 با شدت گرفتاری عروق کرونر بود. روش بررسی: مطالعه حاضر یک مطالعه مقطعی بود که در بخش بیماری‌های قلب و عروق بیمارستان امام خمینی (ره) انجام شد. جمعیت تحت مطالعه شامل 178 بیمار مشکوک به بیماری عروق کرونر، کاندید آنژیوگرافی بودند. شدت درگیری عروق کرونر براساس یافته‌های آنژیوگرافی و بر مبنای امتیاز جنسینی (Gensini score) تعیین گردیده و سطح سرمی ویتامین D3 نیز به‌روش Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) اندازه‌گیری شد. یافته‌ها: تعداد 178 بیمار شامل 50 بیمار (1/28%) مونث و 128 بیمار مذکر (9/71%) وارد مطالعه شدند. میانگین سن بیماران 8/11±2/56 سال بود. در 91 بیمار (1/51%) بیماری عروق کرونر وجود داشت (تنگی بیش‌از 50%). میانگین ویتامین D3 سرم در بیماران دچار بیماری عروق کرونر (CAD) برابر با nm/l 35±4/45 و در بیماران فاقد CAD برابر با nm/l 7/43±5/55 بود (047/0P=). میانگین امتیاز جنسینی در کل بیماران 2/21±3/26 و ضریب همبستگی میان سطح سرمی ویتامین D3 با نمره مزبور برابر با 262/0- بود (043/0P=). نتیجه‌گیری: هرچند کمبود ویتامین D3 با وجود بیماری عروق کرونر ارتباط دارد ولی رابطه آن با شدت گرفتاری عروق کرونر از نظر آماری قابل توجه نبود.

---

---

هایپرتیروئیدی یا پرکاری تیروئید یکی از بیماری‌های مهم غدد درون‌ریز است که با افزایش فعالیت غده تیروئید و تولید بیش از حد هورمون‌های تیروئیدی شناخته می‌شود. این هورمون‌ها نقش اساسی در تنظیم متابولیسم بدن دارند، بنابراین افزایش آنها باعث بروز طیف وسیعی از علائم بالینی می‌شود. شایع‌ترین نشانه‌ها شامل اضطراب، بی‌قراری، کاهش وزن با وجود اشتهای طبیعی یا حتی افزایش یافته، تپش قلب، تعریق بیش از حد، لرزش ظریف دست‌ها، اختلالات خواب و افزایش حساسیت به گرما هستند. در برخی بیماران، تغییرات خلقی مانند تحریک‌پذیری و عصبانیت نیز گزارش می‌شود. معاینه فیزیکی ممکن است رفلکس‌های تاندونی سریع، تاکی‌کاردی، پوست مرطوب و نازک و در بسیاری از موارد وجود گواتر (بزرگی تیروئید) را نشان دهد. این بیماری در زنان شایع‌تر از مردان است و بیشترین بروز آن در سنین ۲۰ تا ۵۰ سالگی دیده می‌شود. پس از تایید پرکاری تیروئید، باید علت زمینه‌ای تیروتوکسیکوز مشخص شود. شایع‌ترین علت، بیماری گریوز است که به‌عنوان یک اختلال خود ایمنی منجر به بزرگ شدن منتشر تیروئید و افزایش تولید هورمون می‌شود. پس از آن، گواتر مولتی‌ندولار توکسیک و آدنوم توکسیک منفرد در رتبه‌های بعدی قرار دارند. برای تشخیص قطعی، آزمایش‌های خون شامل اندازه‌گیری سطح TSH، T3 و T4 ضروری هستند. معمولا در هایپرتیروئیدی، سطح TSH به‌طور غیرطبیعی پایین و سطوح T3 و T4 بالا است. در کنار این آزمایشات، سونوگرافی تیروئید برای بررسی ساختار غده و اسکن تیروئید برای تعیین نوع و شدت بیماری به‌کار می‌روند. گزینه‌های درمانی متنوعی برای مدیریت پرکاری تیروئید وجود دارد. داروهای آنتی‌تیروئید مانند متی‌مازول یا پروپیل‌تیوراسیل به‌طور مستقیم مانع سنتز هورمون می‌شوند. بتابلوکرها اغلب برای کنترل علائم قلبی و کاهش تپش قلب تجویز می‌گردند. ید رادیواکتیو یک روش درمانی رایج و موثر است که با تخریب بافت بیش‌فعال تیروئید باعث بهبود می‌شود. در موارد نادر یا در صورت عدم پاسخ به درمان‌های دیگر، جراحی تیروئیدکتومی برای برداشتن بخشی یا کل غده انجام می‌گیرد. به‌طور کلی، هایپرتیروئیدی یک بیماری قابل مدیریت است، اما نیاز به تشخیص دقیق، انتخاب روش درمانی مناسب و پیگیری منظم توسط پزشک متخصص دارد. همکاری بیمار با پزشک و پایبندی به درمان، نقش کلیدی در کنترل علائم و پیشگیری از عوارض طولانی‌مدت ایفا می‌کند. این مرور، به تشریح علائم، علل، روش‌های تشخیصی و گزینه‌های درمانی اختصاص خواهد یافت.
 

---

زمینه و هدف: دیابت نوع دو طیف گسترده‌ای از آسیب‌های کلیوی را نشان می‌دهد که معمولا با آلبومینوری و کاهش نرخ فیلتراسیون گلومرولی برآورد شده (Estimated glumerolar filtration rate, eGFR) همراه است. برخی بیماران تنها آلبومینوری با eGFR طبیعی دارند و برخی دیگر حتی در مراحل پیشرفته بیماری مزمن کلیوی نورموآلبومینوریک هستند. این مطالعه روند پیشرفت نفروپاتی دیابتی را بررسی و پیگیری کرده است.
روش بررسی: ۱۱۰۷ بیمار مبتلابه دیابت نوع دو در این مطالعه شرکت کردند. در اولین ویزیت و ویزیت‌های پیگیری، شرح حال کامل، فشارخون و داده‌های آزمایشگاهی ثبت شد. پیگیری هر سه تا شش ماه به مدت ۳۰ ماه انجام شد. سالیانه، دفع آلبومین ادراری ۲۴ ساعته اندازه‌گیری شد و eGFR براساس فرمول Cockcroft-Gault محاسبه شد.
یافته‌ها: جنسیت مرد، سن، مدت بیماری، وزن، فشارخون سیستولیک، قند خون دو ساعت پس از صرف غذا، تری‌گلیسرید و اسید اوریک ارتباط معناداری با آلبومینوری داشتند. در ابتدای مطالعه، بالاترین eGFR در بیماران مبتلابه میکروآلبومینوری مشاهده شد که پس از آن با کاهش شدید همراه بود. در بیشتر بیماران، ارتباط معناداری بین eGFR و آلبومینوری مشاهده نشد و بیش از نیمی از بیماران با eGFR کمتر از ml/min/m² ۶۰ همچنان نورموآلبومینوریک بودند.
نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که بیماران مبتلابه میکروآلبومینوری و نورموآلبومینوری بالاترین eGFR را داشتند و پس از آن ماکروآلبومینوری قرار داشت. بیماران نورموآلبومینوریک و میکروآلبومینوریک افزایش اولیه‌ای در eGFR داشتند و سپس دچار کاهش شدند و گروه ماکروآلبومینوری کاهش مداوم و بیشتری را در طول دوره پیگیری نشان دادند. پایش مکرر هر دو شاخص آلبومینوری و eGFR در این بیماران ضروری است.