زمینه و هدف: سندرم شوگرن در حدود ۵/۰% عموم مردم شیوع دارد. مطالعه‌ی حاضر با هدف بررسی شیوع ایمونوگلوبولین‌های مونوکلونال در بیماران مبتلا به سندرم شوگرن اولیه صورت پذیرفت.
روش بررسی: این مطالعه توصیفی بر روی ۳۱ بیمار مبتلا به شوگرن اولیه مراجعه‌کننده به بیمارستان فیروزگر تهران طی شش ماه نخست سال ۱۳۹۵ که تحت معاینه بالینی و آزمایشات مربوطه قرار گرفته بودند، انجام پذیرفت. در تمام بیماران آزمایش خون از نظر مونوکلونال آنتی‌بادی با استفاده از الکتروفورز ایمن‌سازی روی ژل‌های آگارز با آنتی‌سرم اختصاصی به زنجیره‌های IgG، IgM، IgA وκ و λ تجزیه و تحلیل گردید. ایمن‌سازی با استفاده از Helena immunofixation agarose kit (Helena Laboratories, Beaumont, TX, USA)، اتو آنتی‌بادی‌های Anti-Ro، Anti-La، Rheumatoid factor (RF)، آنتی‌بادی ضدهسته با روش ایمونوفلورسانس، آزمایشات خون با تهیه لام خون محیطی، سدیمانتاسیون با روش مرجع لوله وستر گرین، آنالیز ادراری با Dip stick و اندازه‌گیری غلظت ادرار (Urine specific gravity) با استفاده از Refractometer (Mesu Lab Instruments Co., Guangzhou, China)، اندازه‌گیری کمپلمان سرم با روش توربیدومتری و کمپلمان CH۵۰ با روش الایزا انجام گرفت.
یافته‌ها: در بیماران مورد بررسی تاری دید ۹۴%، خشکی دهان در ۸۴%، التهاب و درد مفاصل در ۴۸% و بزرگی غدد تحت فکی در ۱۹% بیماران، بزرگی غدد لنفاوی، درگیری ریوی و پاراتیرویید هر کدام در ۱۶% و التهاب رگ‌های خونی و عروقی در ۱۳% و پدیده رینود در ۶% مشاهده گردید و درگیری کلیوی و درگیری کبدی با کمترین درصد شیوع هر کدام در ۳% بیماران مشاهده گردید. فاکتور روماتویید ۲۲/۵۸% و سدیمانتاسیون در ۱۲/۹۰%، الگوهای آنتی‌بادی ضدهسته و فلورسانس آنتی‌بادی ضدهسته ۱۶/۱۲%، کمپلمان C۳ در ۱۲/۹% و کمپلمان C۴ در ۶/۴۵% از بیماران غیرطبیعی بود. در مجموع در ۲۹% از بیماران مونوکلونال آنتی‌بادی‌ها بیشتر از حالت نرمال بودند. ایمونوگلوبولین‌های مونوکلونال IgG، IgM و IgA به‌ترتیب در ۱۹/۳%، ۶/۴% و ۳/۲% غیرطبیعی بودند.
نتیجه‌گیری: سطح ایمونوگلوبولین‌های مونوکلونال در بیماران مبتلا به سندرم شوگرن اولیه افزایش یافت.
