مجله دانشکده پزشکی

---

مقدمه: پرفوراسیون پرده صماخ بعنوان نشانه ای از بیماری های مختلف گوشی دارای علل متعدد و فراوانی هستند، از جمله پارگی های تروماتیک که اغلب موارد بطور خودبخود بهبود می یابند. با این وجود غالبا پرفوراسیون های بزرگ و پایدار محتاج مداخله متخصص گوش و حلق و بینی می باشند. اخیرا از موادی همچون: اسید هیالورونیک (Hyaluronic acid) و فاکتور رشد اپیدرمال جهت تحریک ترمیم پرده صماخ استفاده شده که اثربخشی آن تاحدی اثبات شده است. پنتوکسی فیلین (Pentoxifylline) دارویی است که آثار آنتی ترومبوتیک آن شناخته شده و باعث افزایش پرفیوژن بافتی گشته و ترمیم زخم را بهبود می بخشد. بدین دلیل ما در این مطالعه از این دارو جهت بررسی اثر آن در افزایش میزان بهبودی پارگی تروماتیک پرده صماخ استفاده کرده ایم.

 مواد و روش ها: این مطالعه بصورت آینده نگر انجام شده و اثر پنتوکسی فیلین را روی ترمیم پارگی تروماتیک پرده صماخ 32 عدد گوش خوکچه هندی نشان می دهد. به 8 عدد خوکچه هندی (یا بعبارتی 16 عدد گوش) بر پایه دوزاژ دارو در مطالعات قبلی (1) پنتوکسی فیلین با دوز 20 میلی گرم بصورت داخل پریتوئن و به 8 عدد خوکچه هندی دیگر سرم نمکی نرمال سالین به مقدار یک سی سی بصورت دو بار در روز تزریق می شد.

یافته ها و نتیجه گیری: مطالعه نهایی اتومیکروسکوپی بعد از گذشت 3 هفته نشاندهنده عدم وجود اختلاف عمده در میزان ترمیم پرده صماخ در گروه پنتوکسی فیلین نسبت به گروه کنترل بوده است.

---

زمینه و هدف: با وجود پیشرفت در زمینه های تشخیص و درمان سرطان ها، هنوز میزان بقای مبتلایان به بهبود قابل توجهی نیافته است و درمان های دیگری در کنار درمان های رایج پیشنهاد (GBM) گلیوبلاستوما مالتی فورم شده است. یکی از این درمان ها، کنترل و توقف آنژیوژنز تومور از طریق داروها بوده تا از این طریق بتوان سرعت تکنیکی است که در آن عروق خونیِ (MVD) رشد سلول های بدخیم را مهار نمود. سنجش تراکم عروق کوچک رنگ پذیر شده توسط ایمونوهیستوشیمی، شمارش م یگردند. امروزه از موش های بی موی فاقد ایمنی سلولی به طور گسترده ای در تحقیقات سرطان جهت ایجاد مدل تومورهای زنوگرافت استفاده می شود. هدف از این مطالعه، سنجش تراکم عروق کوچک در تومورهای زنوگرافت بومی حاصله از کاشت گلیوبلاستوما مالتی فورم بیماران در موش بوده تا از این مدل ها بتوان در تحقیقات داروهای مهارکننده آنژیوژنز استفاده نمود. روش بررسی: نمونه های اخذ و بعد از آماد هسازی اولیه، ب هشکل هتروتاپیک در پهلوی موش های GBM توموری تازه از سه بیمار مبتلا به بی مو کاشته شد. دو ماه بعد مو شها قربانی و تومورها به آزمایشگاه پاتولوژی منتقل شده و پس از اطمینان از نوع در 22 نمونه تعیین گردید. یافت هها: میزان تراکم عروق Hot spot با شمارش نواحی MVD-CD تومور، میزان 34 30 شمارش شد. نتیج هگیری: از مدل زنوگرافت بومی گلیوبلاستوما ±2/ کوچک در این تومورها به طور میانگین 1 مالتی فورم می توان در مطالعات پی شبالینی داروهای مهارکننده آنژیوژنز بر اساس فارماکوژنومیکس بیماران ایرانی استفاده نمود. هم چنین در آینده این امکان وجود دارد که از این مدل ها بتوان در پیش بینی میزان حساسیت یا مقاومت نسبت به داروهای مهارکننده آنژیوژنز ب همنظور درمان انفرادی سرطان استفاده نمود.  

---

زمینه و هدف: سرطان کولورکتال از مهمترین سرطان‌ها در جوامع انسانی محسوب می‌شود و در دو دهه اخیر متوجه شده‌اند که مهار‌کننده‌های انتخابی آنزیم سیکلواکسیژناز-2 (Cox-2) باعث پسرفت تومور می‌شود. هدف از این مطالعه شناسایی مسیر مولکولی مهار آنژیوژنز توسط داروی سلکوکسیب بود. روش بررسی: مطالعه تجربی حاضر در فاصله زمانی سال‌های 1391 تا 1393 در مرکز پژوهش‌های مدل‌های سرطان و آزمایشگاه ژنتیک مولکولی انستیتو کانسر ایران انجام شد. رده سلولی HCT-116 (جدا شده از آدنوکارسینومای کولورکتال انسانی) پس از کشت و پاساژ، با ماده فعال سلکوکسیب در دو غلظت فارماکولوژیکی 50 میکرومولار (C50) و 100 میکرومولار (C100)، تیمار گردید. سپس RNA استخراج و cDNA ساخته شد. الیگونوکلئوتید ژن HIF-1 alpha (ژن آغازگر آنژیوژنز) ساخته شده و میزان بیان ژن HIF-1 alpha توسط دستگاه Real-time PCR در سه گروه کنترل، C50 و C100 مورد ارزیابی قرار گرفت. یافته‌ها: بیان ژن HIF-1 alpha در گروه تیمار با سلکوکسیب و در غلظت C100 در مقایسه با گروه کنترل به‌طور معناداری کاهش یافت (001/0P<). اما در غلظت C50 تغییری دیده نشد. نتیجه‌گیری: سلکوکسیب با کاهش بیان ژنی موجب کاهش آنژیوژنز در بافت سرطان کولورکتال در محیط In vitro گردید.