مجله دانشکده پزشکی

---

مقدمه: بروسلوز انسانی یک بیماری عفونی قابل انتقال بین انسان و دام در سراسر جهان می باشد که توسط باکتری های داخل سلولی جنس بروسلا ایجاد می شود. مطالعات انجام شده در موش نشان می دهد که مقاومت در این بیماری مربوط به پاسخ های Th1 می باشد. درحالیکه پاسخ های Th2 در تشدید وخامت بیماری نقش دارند. ارزیابی تولید سیتوکاین ها بویژه سیتوکاین های داخل سلولی ابزار مهمی در بررسی پاسخ های ایمنی در مقابل محرک هایی نظیر عوامل بیماریزا، واکسن ها و سایر چالش های ایمنی می باشد. در این مقاله بمنظور ارائه روشی ساده، سریع، دقیق و قابل استفاده در آزمایشگاه های تشخیص طبی برای بررسی وضعیت ایمنی، تولید سیتوکاین های داخل سلولی IFN-? و IL-13 در خون کامل افراد سالم و بیماران به دو فرم حاد و مزمن بروسلوز مطالعه شده است.

مواد و روش ها: نمونه های خون کامل رقیق شده بیماران (15 نفر با میانگین سنی 18.2±39.53 سال) و داوطلبان سالم (14 نفر با میانگین سنی 12±36.33 سال) در حضور میتوژن، باکتری های کشته شده بروسلا ملی تنسیس یا محیط کشت تنها، کشت داده شد و IFN-? و IL-13 در سوپ کشت سلولی با ELISA ساندویجی اختصاصی و تولید داخل سلولی این سیتوکاین ها در سلول های +CD3 با روش فلوسیتومتری (CFC) بررسی گردید.

یافته ها: نتایج نشان می دهد که نه تنها تولید اختصاصی IFN-? بلکه تعداد سلول های +CD3 تولید کننده IFN-? در بیماران با بروسلوز مزمن بطور معنی دار کاهش می یابد. وجود ارتباط معکوس بین درصد سلول های +CD3 تولید کننده IFN-? با سلول های +CD3 تولید کننده IL-13 در گروه حاد بیانگر انحراف پاسخ های ایمنی به سمت Th1 در این بیماران است. گرچه درصد سلول های +CD3 تولید کننده IL-13 بطور چشمگیر در بیماران با بروسلوز مزمن زیاد است ولی ارتباط معنی داری بین تعداد سلول های +CD3 تولید کننده IFN-? با سلول های CD3+ IL-13 پیدا نشد.

نتیجه گیری و توصیه ها: نمی توان ارتباط بین ایجاد پاسخ های Th2 و پیشرفت بیماری بروسلوز مزمن را اثبات کرد. با این وجود، کاهش تولید سیتوکاین های Th1 در گروه مزمن ممکن است ناشی از عدم پاسخگویی سلول های T اختصاصی بروسلا باشد که به طولانی شدن سیر بیماری در این گروه از بیماران می انجامد.

---

مقدمه: هدف از این مطالعه بررسی مقاومت داروئی سویه های کلیسیلاپنومونیه حدا شده از بیماران ایرانی و تعیین میزان فراوانی سویه های مقاوم به سفالوسپورین های نسل جدید بوده که دارای آنزیم های بتا لاکتاماز با طیف گسترد می باشند.
مواد و روش ها: تعداد 100 سویه کلبیلا پنومونیه جدا شده از بیماران بستری و سرپائی در 6 بیمارستان مختلف مورد بررسی قرار گرفتند. هویت سویه ها با روشهای باکتریولوژی تائید و آزمایش تعیین حساسیت داروئی آنها نسبت به 14 آنتی بیوتیک با استفاده از روش دیسک دیفیوژن انجام شد. حداقل غلظت ممانعت کننده (MIC) به روش رقتی (Macro broth dilution) برای سفتازیدیم، جنتامایسین و سیپروفلوکساسین بر روی 40 سویه تعیین گردید. فعالیت آنزیم بتا لاکتاماز به روش یدومتریک مشخص و سویه های تولید کننده آنزیم های بتالاکتاماز با طیف گسترده (Extended Spectrum Beta - Lactamases: ESBL) طبق پروتوکل NCCLS با استفاده از دیسک های ترکیبی سفتازیدیم و سفتازیدیم / کلاولانیک اسید شناسائی شدند.
یافته ها: ایمی پنم مؤثرترین دارو بر علیه سویه های کلبیلا بوده (100%) و بدنبال آن آمیکاسین (8/80%) ، پیپیراسیلین/ تازوباکتام (74%)، سیپروفلوکساسین (73%)، جنتامایسین (69%)، سفتازیدیم (68%) و نالیدیکسیک اسید (7/67%) قرار داشتند. کلیه سویه های مقاوم به سفتازیدیم، جنتامایسین و سیپروفلوکساسین از نظر تولید آنزیم بتالاکتاماز مثبت بودند. 22 ایزوله (22%) از نظر تولید ESBL مثبت بوده و تمامی آنها به بیش از 8 آنتی بیوتیک مقاوم بودند.
نتیجه گیری و توصیه ها: با توجه به گزارش پیدایش مقاومت نسبت به ایمی پتم در سایر کشورها در تجویز این دارو باید احتیاط و دقت بیشتری نمود. حساسیت نسبت به سفتریاکسون و سفتی زوکسیم نیز بالا بوده ولی مقاومت حد واسط در آنها رو به رشد می باشد. فراوانی سویه های دارای ESBL در نمونه های مورد مطالعه در حد کشورهای اروپائی بوده ولی احتمال افزایش آنها بدلیل حضور پلاسمیدهای حامل ژن های کد کننده مقاومت وجود دارد. ارتباط معنی داری بین مقاومت نسبت به سفتازیدیم ، جنتامایسین و سیپروفلوکاسین با تولید آنزیم بتالاکتاماز وجود داشته و حاکی از پیوستگی ژن های مربوطه و احتمال انتقال همزمان آنها توسط پلاسمید می باشد.