مجله دانشکده پزشکی

زمینه و هدف: درک بهتر مکانیسم‌های ایمونوپاتولوژیک بیماری سل برای تولید واکسن‌های نوین و داروهای ایمونومدولاتور جایگزین ضروری می‌باشد. بدین منظور مطالعه زیر شامل اندازه‌گیری سایتوکاین‌های Th1 (اینترفرون- گاما و اینترلوکین- 2) و Th2 (اینترلوکین- 4 و اینترلوکین- 10) در سرم بیماران مبتلا به سل ریوی با اسمیر خلط مثبت و مقایسه آن با افراد سالم PPD مثبت طراحی گردید.
روش بررسی: جمعیت مورد مطالعه شامل بیماران HIV منفی که براساس تعریف WHO مبتلا به سل ریوی خلط مثبت بوده و در بخش‌های عفونی بیمارستان امام خمینی تهران بستری شدند یا به مراکز بهداشتی- درمانی جنوب تهران مراجعه نمودند، بود. گروه شاهد شامل افراد سالم و PPD مثبت بود که در تماس نزدیک با بیماران مبتلا به سل ریوی خلط مثبت قرار داشتند. در این تحقیق 34 بیمار مبتلا به عفونت فعال سل ریوی (شامل 17 مرد و 17 زن) و 23 فرد سالم با تست پوستی PPD برابر با 10 میلی‌متر یا بیشتر (شامل 12 مرد و 11 زن) مورد مطالعه قرار گرفتند میانگین سنی افراد بیمار 73/41 سال و افراد سالم 74/27 بود.
یافته‌ها: میانگین سطح اینترفرون- گاما در سرم افراد مبتلا به سل ریوی بطور معنی‌دار از نظر آماری بالاتر از میانگین سطح آن در افراد سالم PPD مثبت بود در حالیکه در مورد اینترلوکین-2، اینترلوکین-4 و اینترلوکین-10 این میزان در افراد سالم بطور معنی‌دار از نظر آماری بالاتر از افراد بیمار بدست آمد. مقایسه میانگین سطح این سایتوکاین‌ها قبل از درمان و حین درمان (حدود 2 ماه بعد از شروع درمان) نشان داد که اگرچه در مورد اینترفرون-گاما و اینترلوکین-4 این میزان افزایش یافت، در مورد اینترلوکین-2 و اینترلوکین-10 کاهش در این مقادیر مشاهده شد. این تغییرات فقط در مورد اینترلوکین-10 از نظر آماری معنی‌دار می‌باشد. سن و جنس بر تغییرات سایتوکاین‌ها قبل از درمان و حین درمان تأثیری نداشته است.
نتیجه‌گیری: نتایج حاصله از اندازه‌گیری سایتوکاین‌های Th1 و Th2 در سرم بیماران مبتلا به سل ریه با نتایج حاصله از مطالعات انجام گرفته در محیط کشت سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی تحریک شده با آنتی‌ژن‌های مایکوباکتریوم توبرکلوزیس متفاوت می‌باشد. لذا اندازه‌گیری همزمان آنها در سرم و در محیط کشت و همچنین در مایع بلور و مایع BAL پیشنهاد می‌شود.

عفونت مزمن با ویروس هپاتیت B (HBV) Hepatitis B Virus طیف وسیعی از بیماران، شامل ناقلین بدون علامت، هپاتیت حاد، هپاتیت مزمن و سیروز کبدی را در برمی‌گیرد. از علل ایجاد‌کننده عفونت مزمن هپاتیت B می‌توان فاکتورهای ویرولانس ویروس، فاکتورهای ایمونولوژیک و ژنتیک میزبان را نام برد. از مهمترین فاکتورهای ژنتیکی میزبان آنتی‌ژنهای HLA می‌باشند و ارتباط آنتی‌ژنهای HLA با هپاتیت مزمن نشان داده شده است. در این مطالعه فراوانی آللهای HLA در گروه شاهد و کنترل مورد بررسی و مقایسه آماری قرار گرفته‌اند.
روش بررسی: این مطالعه به‌صورت تحلیلی و به روش Case-Control انجام گرفته است. در این بررسی تعداد 50 بیمار مبتلا به هپاتیت B مزمن از نژاد ترکمن که حداقل شش ماه HBsAg مثبت بودند و 65 نفر گروه کنترل سالم ترکمن (‌اهدا کننده سالم) ‌انتخاب شدند و آللهای HLA کلاس دو (DRB, DQA1 DQB1) با روش PCR - SSP تعیین گردید.
یافته‌ها: فراوانی آلل HLA-DRB1*0301 (000/0P=)، HLA-DQB1*0604 (000/0P=) و HLA-DQA1*0501 (032/0P=) در بیماران به‌طور معنی‌داری از گروه کنترل بیشتر بوده است در حالی ‌که فراوانی آلل‌های HLA-DRB1*1301 (009/0P=)، HLA-DRB1*1501 (007/0P=)، HLA-DQA1*0401 (000/0P=)، HLA-DQB1*0401 (016/0P=) و DQA1*0102 (008/0P=) در گروه کنترل بیشتر بوده است.
نتیجه‌گیری: این تحقیق نشان می‌دهد که احتمالاً برخی از آللهای HLA - Class IIدر استعداد ابتلا به هپاتیت B مزمن و برخی دیگر، در پیشگیری از مزمن شدن بیماری نقش بارزی داشته باشند.