جستجو در مقالات منتشر شده


2 نتیجه برای بخارائی سلیم

فرح بخارائی سلیم، حسین کیوانی، فرهاد زمانی، فاطمه جهانبخش سفیدی، افسانه امیری،
دوره 69، شماره 10 - ( 10-1390 )
چکیده

Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4 زمینه و هدف: گرچه ویروس هپاتیت C، ویروسی هپاتوتروپیک است، گزارشاتی مبنی بر حضور این ویروس در مناطق خارج کبدی از جمله سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی وجود دارد. در این مطالعه روی عفونت‌های مخلوط و هم‌چنین ژنوتیپ‌های متفاوت این ویروس در پلاسما، سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی و نمونه بیوپسی کبد بیماران مبتلا به عفونت مزمن هپاتیت C بررسی شد.

روش بررسی: این پژوهش روی 152 بیمار مبتلا به عفونت مزمن هپاتیت C مراجعه‌کننده به بیمارستان فیروزگر از شهریور سال 1387 تا فروردین 1389، انجام شد. پس از جمع‌آوری نمونه پلاسما و سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی و بیوپسی کبد بیماران، RNA آن‌ها استخراج شد و ژنوتیپ ویروس هپاتیت C، با استفاده از کیت INNO-LiPATM HCV II، تعیین گردید. برای تأیید نوع ژنوتیپ ویروس، محصول PCR ناحیه 5'-UTR نمونه‌ها، تعیین توالی شد.

یافته‌ها: میانگین سنی بیماران مورد بررسی 9/16±2/31 بود. عفونت مخلوط با ژنوتیپ‌های مختلف ویروس هپاتیت C در پلاسمای چهار بیمار (6/2%)، در سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی 10 بیمار (6/6%) از 152 بیمار مورد بررسی و نمونه بیوپسی کبد 9 بیمار (8/18%) از 48 بیمار مورد بررسی تشخیص داده شد. قابل ذکر است که در (8/13%)21 مورد ژنوتیپ ویروس در نمونه‌های پلاسما، سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی و بیوپسی کبد بیماران با هم متفاوت بود.

نتیجه‌گیری: مطالعه حاضر نشان داد که نسبت قابل توجهی از بیمارانی که دچار عفونت با ویروس هپاتیت C هستند با ژنوتیپ‌های متفاوتی از این ویروس آلوده شده‌اند که ممکن است در پلاسمای بیماران قابل ردیابی نباشند. 


احمد توکلی، مریم اسقایی، آنژیلا عطائی پیرکوه، محسن موقوفه‌ئی، هادی غفاری، فرح بخارائی سلیم،
دوره 77، شماره 5 - ( مرداد 1398 )
چکیده

در حال حاضر کمابیش ۳۷ میلیون نفر در سرتاسر جهان به عفونت ویروس نقص ایمنی انسانی مبتلا بوده و سالانه حدود دو میلیون نفر نیز به تعداد آن افزوده می‌شود. عفونت با این ویروس در ابتدا با میزان بالایی از ابتلا و مرگ‌و‌میر همراه بوده، اما پیشرفت‌های اخیر درمانی منجر شده است تا این عفونت به‌سمت یک بیماری مزمن و قابل کنترل درآید. همچنین شواهد بسیاری وجود دارد که افراد عفونی تحت درمان با داروهای ضد رتروویروسی، احتمال پایینی در انتقال عفونت به شریک جنسی خود دارند. از زمان عرضه زیدوودین در سال ۱۹۸۷ به‌عنوان اولین داروی ضد رتروویروسی، پیشرفت‌های چشمگیری در زمینه درمان ایدز ایجاد شده است. با گذشت زمان، پیدایش رده‌های مختلف داروهای ضد رتروویروسی منجر به تغییر چهره ایدز از یک بیماری کشنده و مهلک به یک بیماری مزمن و قابل کنترل شده است. هم‌اکنون شش رده اصلی از داروهای ضد رتروویروسی وجود دارند که عبارتند از مهارکننده‌های نوکلئوزیدی/نوکلئوتیدی آنزیم رونوشت‌بردار معکوس، مهارکننده‌های غیرنوکلئوزیدی آنزیم رونوشت‌بردار معکوس، مهارکننده‌های پروتئاز، مهارکننده‌های فیوژن، مهارکننده‌های گیرنده کمکی و مهارکننده‌های اینتگراز. امروزه جهت به‌دست آوردن بالاترین میزان مهار ویروسی، کاهش خطر ایجاد مقاومت در برابر دارو و همچنین کاهش مرگ‌و‌میر در مبتلایان به ایدز، استفاده از رژیم درمان ضد رتروویروسی ترکیبی توصیه می‌شود. هدف از نوشتار کنونی، معرفی و مروری بر داروهای ضد رتروویروسی موجود با تمرکز بر روی فارماکوکینتیک، مکانیسم عمل، دوز مورد استفاده و اثرات جانبی و نامطلوب هر کدام از این رده‌های دارویی می‌باشد.


صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2026 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by : Yektaweb