مجله دانشکده پزشکی

---

مقدمه: مننژیت باکتریایی یک عفونت جدی و برخی مواقع یک عفونت کشنده ای است که سیستم عصبی مرکزی را تحت تاثیر قرار می دهد. عامل حدود 95% از مننژیت های کودکان هموفیلوس آنفلوآنزای تیپ b (Hib) ، استرپتوکوک پنوموتیه، E.coli و استرپتوکوکوس آگالاکتیه می باشند. روش های آزمایشگاهی مرسوم مانند کشت که برای شناسایی عوامل بیماریزای مننژیت به کار می روند، به حدود 36 ساعت یا بیشتر وقت نیاز دارند. به علاوه مشاهده شده است که به دنبال کاربرد درمان ضد میکروبی قبل از جمع آوری نمونه، توانایی کشت در تایید وجود میکروارگانیسم ایجاد کننده مننژیت در حدود 30% می باشد. به همین دلیل روش های غیر کشت نظیر PCR مورد استفاده قرار گرفته اند.
مواد و روشها: در این مطالعه از سال 1381 تا سال 1382 به مدت یکسال، 300 نمونه مایع مغزی - نخاعی از مرکز طبی کودکان تهران جمع آوری گردید و آزمایشات کشت و PCR با استفاده از پریمرهای اختصاصی Hib بر روی همه آنها انجام گرفت.
یافته ها: از تعداد کل 300 نمونه در 32 مورد نتیجه کشت مثبت بود، که از میان هموفیلوس آنفلوآنزای تیپ b در 5 مورد جدا گردید. با استفاده از PCR علاوه بر 5 نمونه ای که کشت آنها مثبت بود، در 2 مورد دیگر هم Hib تشخیص داده شد.
نتیجه گیری و توصیه ها: نتایج این مطالعه نشان داد که هموفیلوس آنفلوآنزای تیپ b عامل 6/15% از موارد مننژیت های باکتریایی کودکان به شمار می رود. همچنین مقایسه دو روش کشت و PCR نیز نشان داد که روش اخیر در مقایسه با کشت دارای حساسیت و ویژگی 100% و 99% می باشد. با توجه به اینکه در مننژیت ضرورت تشخیص و درمان سریع وجود دارد، در صورت وجود امکانات PCR ، استفاده از این روش توصیه می شود. 

---

استافیلوکوکوس آرئوس (SA) یکی از عوامل بیماری‌زای مهم در عفونت‌های بیمارستانی و خارج بیمارستانی می‌باشد. ظهور سویه‌های استاف‌ آرئوس مقاوم به آنتی بیوتیک‌های مختلف به‌ویژه سویه‌های SA مقاوم به متی‌سیلین(MRSA) مشکلات فراوانی در درمان عفونت‌های حاصل از ارگانیسم‌های SA ایجاد کرده ‌است، تعیین الگوی مقاومت آنتی‌بیوتیکی و دانستن الگوی منطقه‌ای مقاومت برای درمان مناسب عفونت‌های MRSA و جلوگیری از گسترش سویه‌های مقاوم بسیار ضروری است.
روش بررسی: در این مطالعه مقاومت آنتی بیوتیکی 338 سویه SA جدا شده از نمونه‌های بالینی مختلف با روش DAD، حداقل غلظت ممانعت کنندگی(MIC) و PCR بررسی شده است.
یافته‌ها: در روش DAD، (338/160) 47% از سویه‌های SA نسبت به اگزاسیلین مقاوم بودند و کمترین مقاومت نسبت به ونکومایسین(338/20) 6% بود. در روش PCR (338/162 ) 48% از سویه‌ها حاوی ژن mecA بودند. MICاگزاسیلین در 93% از سویه‌ها بیش از 256 میکرو‌گرم بر میلی‌لیتر بود. سویه‌های MRSA مقاومت بالایی به آنتی‌بیوتیک‌های جنتامایسین (5/40%)، اریترومایسین (40%) و سیپروفلوکساسین (38%) داشتند ولی سویه‌های MSSA مقاومت بیشتری نسبت به آنتی بیوتیک‌های ونکومایسین (5%) و اریترومایسین (5/3%) داشتند.
نتیجه‌گیری: انتخاب آنتی بیوتیک مناسب به منظور درمان صحیح عفونت‌های
 SA و جلوگیری از بروز مقاومت نسبت به آنتی بیوتیک‌های موثر برعلیه سویه‌های SA حائز اهمیت فراوان است. همچنین تعیین دقیق الگوی مقاومت آنتی‌بیوتیکی نیازمند مطالعه گسترده‌تر با نمونه‌های بیشتر و مراکز درمانی مختلف می‌باشد.

---

نقش GVHD (Graft Versus Host Disease) حاد در بروز افزایش‌یافته فعال شدن عفونت HCMV (Human CytoMegaloVirus) نشان داده شده است. در این مطالعه، روش ساده، سریع و کم هزینه PCR نیمه‌کمّی در اندازه‌گیری بار‌ژنومی HCMV در سلول‌های لکوسیت (PBL) و نمونه پلاسمای بیماران گیرنده پیوند " سلول‌های بنیادی خون ساز" بر اساس درجه GVHD بیماران بررسی گردیده است.
روش بررسی: وجود DNA سایتومگالوویروس در 201 نمونه لکوسیت خون محیطی (PBL) و 201 نمونه پلاسما جمع آوری شده از 26 بیمار گیرنده " سلول‌های خون ساز" (HCT) مورد بررسی قرار گرفت. باندهای بدست آمده از PCR 10 تا 106 ملکول در میکرو‌لیتر از "پلاسمید کلون شده" و همچنین نمونه‌های بالینی، با نرم افزار Lab Works تعیین دانسیته گردید و با نتایج مربوط به پلاسمید منحنی استاندارد رسم گردیده و. با نتایج آزمون آنتی ژنمیای هر بیمار نیز مقایسه شد.
یافته‌ها: دامنه بار ویروسی در نمونه‌های PBL و پلاسما، از کمتر از 100 تا 104×3/1 اندازه‌گیری شد. همچنین هفت بیمار (26%)، 14 دوره مثبت شدن آنتی ژنمیا را بروز دادند که بیشترین میزان بار ویروسی (آنتی ژنمیا و ژنوم ویروسی) در بیماران مبتلا به GVHD حاد مشاهده شد. ارتباط معناداری بین میزان بار ویروسی در PBL و پلاسما (005/0P<)، و آنتی ‌ژنمیا (91/0 r:و 0001/0P<) شناسایی شد. بوسیله آنالیز Receiver Operating Characteristic (ROC) تعداد 2200 نسخه ویروسی در هر میکرو‌گرم DNA در نمونه‌های PBL به عنوان ارزش آستانه (Threshold value) جهت شروع درمان با گان سیکلویر تعیین گردید.
نتیجه‌گیری: GVHD grade II-IV به عنوان عامل مساعد‌کننده فعال شدن عفونت HCMV و بروز بیماری ناشی از آن مطرح می‌باشد به همین دلیل استفاده از تست‌های حساس‌تری چون PCR کمّی برای اثبات عفونت فعال که منجر به بیماری HCMV می‌گردد توصیه میشود.

---

عفونت‌های دستگاه تنفسی سالانه باعث مرگ حدود 5/4 میلیون کودک در سراسر جهان می‌شوند که بیشتر این مرگ و میرها در کشورهای در حال توسعه روی می‌دهد. پاتوژن‌های باکتریایی و ویروس‌ها هر دو عامل ایجاد این مرگ و میرها هستند. ویروس پاراآنفلوانزا یکی از عوامل شایع ایجادکننده عفونت‌های دستگاه تنفسی می‌باشد. پاراآنفلوانزا باعث ایجاد 30% از عفونت‌های دستگاه تنفسی در کودکان قبل از سن مدرسه می‌باشد. این مطالعه به منظور بررسی شیوع عفونت ویروس پاراآنفلوانزا انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه توصیفی که از بهمن ماه سال 1382 تا بهمن ماه 1383 برروی 96 کودک بدو تولد تا پنج سال، مراجعه‌کننده به بیمارستان مرکز طبی کودکان انجام شده، سعی بر این بوده است که با بررسی ترشحات نازوفارنکس بیماران با روش ایمونوفلوئورسانس آنتی‌بادی فراوانی عفونت تنفسی پاراآنفلوانزا تعیین شده و بیماران از نظر توزیع فصلی، سن شایع درگیری و علائم و نشانه‌های کلینیکی مختلف مورد بررسی قرار گیرند.

یافته‌ها: در این بررسی فراوانی نسبی عفونت ناشی از ویروس پاراآنفلوانزا 26% می‌باشد. شایع‌ترین سن ابتلا در بررسی ما سن 25 تا 36 ماهگی می‌باشد. فصل پاییز شایع‌ترین فصل بروز عفونت‌های دستگاه تنفسی ناشی از پاراآنفلوانزا می‌باشد. رینوره (96%) و سرفه (84%) شایع‌ترین علامت بالینی و تب (68%) شایع‌ترین نشانه بالینی به‌دست آمده بود. شایع‌ترین بیماری کلینیکی، فارنگوتونسیلیت با شیوع 40% بود.

نتیجه‌گیری: فراوانی عفونت پاراآنفلوانزا و سن شایع ابتلا مشابه مطالعات قبلی انجام شده در سایر کشورها می‌باشد همچنین در مطالعات انجام شده در اکثر کشورها فصل شایع پاییز و زمستان بوده است و در مطالعه ما هم در فصل پاییز شایع‌تر بوده است.