جستجو در مقالات منتشر شده


7 نتیجه برای بهبودی
تاثیر میان وعده غذایی در مدرسه بر توانایی یادگیری و پیشرفت تحصیلی کودکان دبستانی
سیدمجتبی علوی نائینی، سیدابوالقاسم جزایری، ناهید مقدم بنائم، غلامعلی افروز، بهبودی،
دوره 58، شماره 1 - ( 1-1379 )
چکیده

تاثیر مصرف میان وعده غذایی در مدرسه بر توانایی یادگیری و پیشرفت تحصیلی دانش آموزان ابتدایی در منطقه 18 آموزش و پرورش مورد آزمایش قرار گرفت. در این رابطه تاثیر پایه تحصیلی، وضع تغذیه، عادات مصرف صبحانه و عادت مصرف میان وعده در مدرسه نیز بررسی شد. بدین منظور بعد از امتحانات ثلث اول سال تحصیلی 76-1375، 236 نفر از دانش آموزان پسر در 4 دبستان بطور تصادفی در دو گروه آزمایشی (119 نفر) و گروه شاهد (117 نفر) انتخاب شدند. بعد از انجام آزمون های روانشناختی به گروه آزمایشی یک میان وعده کم کالری از نوع غذاهای مخصوص برنامه تغذیه رایگان مدارس داده شد و گروه شاهد، برنامه معمولی خود را ادامه داد. بعد از 4 ماه مجددا آزمون های شناختی و امتحانات ثلث سوم برای هر دو گروه در شرایط یکسان و همزمان انجام شد. وضع تغذیه به روش تن سنجی، عادت خوردن صبحانه و میان وعده در مدرسه با بررسی عادات غذایی بوسیله پرسشنامه و مصاحبه، عملکردهای شناختی با سه آزمون ویژه عملکرد ذهنی و عملکرد تحصیلی نیز بوسیله امتحانات ثلث ارزیابی شدند. اطلاعات حاصل از اجرای تحقیق مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت. یافته ها نشان دادند که میان وعده غذایی در مدرسه تاثیر مثبتی بر نمرات آزمون های شناختی داشت که در مورد حافظه کوتاه مدت، معنی دار بود (P<0.03). هرچند میانگین نمرات دروس اصلی و معدل دروس بعد از مداخله، در دانش آموزان گروه شاهد بالاتر از گروه آزمایشی بود، اما تفاوت معنی دار نبود. بنابراین می توان نتیجه گرفت که خوردن میان وعده در مدرسه چنانچه در طول سال تحصیلی و با مقدار انرژی بیشتر ادامه داشته باشد، احتمال پیشرفت تحصیلی و بهبود عملکردهای شناختی را افزایش خواهد داد.


شیوع جهش ژرم‌لاین در کدون 1309 ژن پولیپوز آدنوماتوز کُلی و ارتباط آن با تظاهرات خارج روده‌ای در سندرم پولیپوز آدنوماتوز خانوادگی
فائقه بهبودی فرح بخش، حسین مقصودی، حمید اسدزاده عقدایی، احسان ناظم الحسینی مجرد،
دوره 75، شماره 4 - ( تیر 1396 )
چکیده
زمینه و هدف: پولیپوز آدنوماتوز خانوادگی جزو شایعترین سندرم‌های پولیپوزیس است. دلیل آن جهش ژرم‌لاین در ژن (Adenomatous polyposis coli, APC) می‌باشد. هدف از این مطالعه بررسی شیوع جهش ژرم‌لاین در کدون ۱۳۰۹ ژن APC و ارتباط آن با تظاهرات خارج روده‌ای در بیماران ایرانی مبتلا به پولیپوز آدنوماتوز خانوادگی بود.
روش بررسی: این مطالعه به روش توصیفی- مقطعی از تیر ۱۳۹۱ تا اسفند ۱۳۹۴ در مرکز پیشگیری و تشخیص زودرس پژوهشکده گوارش و کبد دانشگاه شهید بهشتی، بیمارستان طالقانی تهران انجام پذیرفت. در این مطالعه ۳۳ بیمار مبتلا به پولیپوز آدنوماتوز خانوادگی مورد بررسی قرار گرفت. نمونه‌های خون محیطی بیماران جهت بررسی موتاسیون شایع ژن APC جمع‌آوری شد و پس از استخراج DNA ژنومی، تعیین توالی دوطرفه صورت گرفت.
یافته‌ها: با بررسی موتاسیون‌ها در ناحیه خوشه‌ای ژن APC، از میان ۳۳ بیمار در پنج بیمار جهش ژرم‌لاین با حذف پنج نوکلئوتیدی در کدون ۱۳۰۹ (c.3927_3931delAAAGA)، معادل ۱۵/۲% شناسایی شد. جهش در کدون ۱۳۰۹ با مشخصات کلینیکی و پاتولوژی از جمله تعداد پولیپ‌ها (۰/۰۰۱P=)، درگیری دئودنوم (۰/۰۰۸P=)، پولیپ غده فوندوس (۰/۰۰۲P=) و هیپرتروفی مادرزادی اپیتلیوم رنگی شبکیه (۰/۰۲۱P=) ارتباط معناداری داشت.
نتیجه‌گیری: بررسی یافته‌های مطالعه این احتمال را نشان می دهد که جهش در کدون ۱۳۰۹ ژن APC با پولیپوز شدید و تظاهرات خارج روده‌ای در ارتباط است. در نتیجه ممکن است ارتباطی بین جهش ژرم‌لاین خاص و تظاهرات خارج روده‌ای وجود داشته باشد.

موتاسیون‌های جدید عامل اپیدمی کروناویروس جدید 2019(2019-nCoV) : نامه به سردبیر
عماد بهبودی، وحیده حمیدی صوفیانی،
دوره 78، شماره 3 - ( خرداد 1399 )
چکیده
سردبیر محترم
در ۳۱ ماه دسامبر ۲۰۱۹ میلادی، مواردی از عفونت شدید تنفسی در شهر ووهان کشور چین مشاهده شد. گزارش‌های مرکز کنترل و پیشگیری بیماری (CDC) حاکی از آن است که عامل اپیدمی تنفسی اخیر، کروناویروس جدید ۲۰۱۹ (۲۰۱۹-nCoV) می‌باشد. احتمال داده می‌شود که این بیماری به واسطه غذاهای دریایی و حیوانات شیوع پیدا کرده باشد و همچنین احتمال انتقال بیماری به‌صورت انسان به انسان در بین مبتلایان وجود دارد.۱ از آن‌جایی که خفاش منبع طبیعی انواع مختلفی از ویروس‌ها از جمله کروناویروس می‌باشد، این احتمال وجود دارد که خفاش مخزن اصلی ویروس جدید باشد.۲ موتاسیون در کروناویروس‌ها بسیار رایج است و این تغییرات بیشتر به‌دلیل نوترکیبی‌ها در ژنوم ویروس در مرحله تکثیر ویروس و طی تکثیر RNA ساب‌ژنومیک حاصل می‌شوند. این نوترکیبی‌های همولوگوس در کروناویروس‌ها به واسطه پدیده Copy-choice اتفاق می‌افتند.۳ اگرچه این ویروس کشنده بوده اما براساس آمار بروزرسانی شده جهانی در بین مبتلایان به ویروس کرونای جدید در کشورهای مختلف تنها در چین مرگ و میر گزارش شده است.۴ این رخداد را می‌توان به موتاسیون‌های رخ داده در ویروس نسبت داد، زیرا این امکان وجود دارد که به واسطه پاساژ یافتن متعدد ویروس طی انتقال در میزبان‌های متعدد و متفاوت (خفاش و انسان) بواسطه وجود فشار انتخابی و تغییرات ژنومی حاصل از آن، از شدت پاتوژنیسیته ویروس کاسته شده باشد. تجزیه و تحلیل‌ها فشار انتخابی بر ساختار ویروس و موتاسیون پروتیین‌های سطحی (پروتیین S) و پروتئین نوکلوکپسید N را مسبب پایداری ذرات ویروسی نشان داده است.۵ پروتیین S ویروسی مسئولیت ورود ویروس به سلول پس از اتصال به گیرنده سلولی و فیوژن غشایی، که نقش اساسی در عفونت ویروسی و پاتوژنز ویروس می‌باشد را عهده‌دار است. پروتیین N یک پروتیین ساختاری درگیر در بسته‌بندی ویریون، نقش محوری در رونویسی ویروس و خروج ویروس را ایفا می‌کند.۵ موتاسیون این پروتیین‌ها عامل مهم پایداری ویروس کرونای جدید نسبت به عامل سارس خفاش و پاتوژنیسیته کمتر ویروس نسبت به عامل سارس است. این ویژگی‌ها می‌توانند به‌‌دلیل انتقال Zoonotic این ویروس بوده و دلیل شدت بیماری کمتر از سارس باشند. از طرف دیگر ویرولانس بالای بیماری در شرایط حاضر غیرقابل انکار است و مسبب خسارات زیادی بر کشورهای درگیر خواهد بود. بنابراین سیاستگذاران وزارت بهداشت باید به تقویت زمینه‌های پیشگیری از ورود بیماری به کشور و همچنین پیشگیری از انتقال بیماری بپردازند. در این راستا، سیاست ملی و برنامه استراتژیک وزارت بهداشت شامل مجموعه اقداماتی برای پیشگیری از ورود بیماری به کشور باید تدوین شود.

موتاسیون‌های جدید عامل اپیدمی کوروناویروس جدید 2019 (2019-nCoV): نامه به سردبیر
عماد بهبودی، وحیده حمیدی صوفیانی،
دوره 78، شماره 8 - ( آبان 1399 )
چکیده
سردبیر محترم
در 31 ماه دسامبر 2019 میلادی، مواردی از عفونت شدید تنفسی در شهر ووهان کشور چین گزارش شد. گزارش‌های مرکز کنترل و پیشگیری بیماری (CDC) حاکی از آن است که عامل اپیدمی تنفسی اخیر، کرونا ویروس جدید 2019 (2019-nCoV) می‌باشد. احتمال داده می‌شود که این بیماری به واسطه غذاهای دریایی و حیوانات شیوع پیدا کرده باشد و همچنین احتمال انتقال بیماری به‌صورت انسان به انسان در بین مبتلایان وجود دارد.1 از آن‌جایی که خفاش منبع طبیعی انواع مختلفی از ویروس‌ها از جمله کرونا ویروس می‌باشد، این احتمال وجود دارد که خفاش مخزن اصلی ویروس جدید باشد.2 موتاسیون در کرونا ویروس‌ها بسیار رایج است و این تغییرات بیشتر به‌دلیل نوترکیبی‌ها در ژنوم ویروس در مرحله تکثیر ویروس و طی تکثیر RNA ساب‌ژنومیک حاصل می‌شوند. این نوترکیبی‌های همولوگوس در کوروناویروس‌ها به‌واسطه پدیده Copy-choice اتفاق می‌افتند.3 اگرچه این ویروس کشنده بوده اما نسبت به سایر ویروس‌های کشنده هم خانواده خود نظیر سارس از قدرت کشندگی کمتری برخوردار است.4 این رخداد را می‌توان به موتاسیون‌های رخ داده در ویروس نسبت داد، زیرا این امکان وجود دارد که به‌واسطه پاساژ یافتن متعدد ویروس طی انتقال در میزبان‌های متعدد و متفاوت (خفاش و انسان) به‌واسطه وجود فشار انتخابی و تغییرات ژنومی حاصل از آن، از شدت پاتوژنیسیته ویروس کاسته شده باشد. تجزیه و تحلیل‌ها فشار انتخابی بر ساختار ویروس و موتاسیون پروتیین‌های سطحی (پروتیین S) و پروتیین نوکلوکپسید N را مسبب پایداری ذرات ویروسی نشان
داده است.5 پروتیین S ویروسی مسئولیت ورود ویروس به سلول پس از اتصال به گیرنده سلولی و فیوژن غشایی را عهده‌دار است که نقش اساسی در عفونت ویروسی و پاتوژنز ویروس دارد. پروتیین N یک پروتیین ساختاری درگیر در بسته‌بندی ویریون است که نقش محوری در رونویسی ویروس و خروج ویروس را ایفا می‌کند.5 موتاسیون این پروتیین‌ها عامل مهم پایداری ویروس کرونای جدید نسبت به عامل سارس خفاش و پاتوژنیسیته کمتر ویروس نسبت به عامل سارس است. این ویژگی‌ها می‌توانند به‌ دلیل انتقال Zoonotic این ویروس بوده و دلیل شدت بیماری کمتر از سارس باشند. از طرف دیگر ویرولانس بالای بیماری در شرایط حاضر غیرقابل انکار است و مسبب خسارات زیادی بر کشورهای درگیر خواهد بود. بنابراین سیاستگذاران وزارت بهداشت باید به تقویت زمینه‌های پیشگیری از ورود بیماری به کشور و همچنین پیشگیری از انتقال بیماری بپردازند. در این راستا، سیاست ملی و برنامه استراتژیک وزارت بهداشت شامل مجموعه اقداماتی برای پیشگیری از ورود بیماری به کشور باید تدوین شود.
ایجاد نسخه فارسی پرسشنامه Breast-Q و ارزیابی روایی و پایایی پرسشنامه بازسازی پستان جهت ارزیابی کیفیت زندگی و رضایتمندی بیماران متعاقب جراحی‌های پستان
بیتا اسلامی، رامش عمرانی‌پور، بهاره حسامی‌فر، زهرا بهبودی مقدم، امیرمحسن جلائی‌فر،
دوره 78، شماره 11 - ( بهمن 1399 )
چکیده
زمینه و هدف: سرطان پستان شایعترین سرطان در خانمهاست و درمان آن شامل جراحیهای مختلفی می باشد. پرسشنامه‌های Breast-Q ابزار جدیدی برای گزارش پیامد‌های جراحی‌های مختلف پستان توسط بیماران می‌باشند. هدف از این مطالعه، ایجاد نسخه فارسی پرسشنامه‌‌ها‌ی Breast-Q و ارزیابی روایی و پایایی نسخه فارسی پرسشنامه بازسازی پستان می‌باشد.
روش بررسی: این مطالعه به‌صورت مقطعی می‌باشد و جامعه‌آماری این پژوهش به‌صورت نمونه‌گیری آسان از خانم‌های مراجعه‌کننده به کلینیک سرپایی انستیتو کانسر بیمارستان امام‌خمینی در فاصله شهریور 1396 تا مهرماه 1398 و با سابقه سرطان و جراحی‌های مختلف پستان، انتخاب شده‌اند. پس از اخذ اجازه از سازندگان پرسشنامه و ترجمه پرسشنامه‌‌ها‌ به فارسی، روایی صوری و محتوایی و پایایی ماژول بازسازی پستان انجام گردید. در نهایت پرسشنامه جدید در 20 نفر از خانم‌هایی که حداقل شش ماه از بازسازی آنها به روش TRAM flap گذشته بود، به‌صورت پایلوت ارزیابی شد.
یافته‌ها: پس از تهیه نسخه فارسی پرسشنامه‌‌ها‌، طی فرآیند روایی صوری و محتوایی پرسشنامه بازسازی پستان که شامل 116 گویه بود با 72 گویه و با کسب امتیاز ضریب تاثیر بالای 5/1 برای تمامی گویه‌‌ها‌، و نمره  CVR و CVI مطلوب استخراج گردید. پایایی درونی ابزار با محاسبه آلفای کرونباخ 94/0 تایید گردید. نتایج نشان داد که کیفیت زندگی افراد به لحاظ روانی و جنسی و رضایتمندی از پستان پایین است.
نتیجه‌گیری: با توجه به محدودیت پرسشنامه‌‌ها‌ی اختصاصی برای پروسیجرهای مختلف جراحی پستان، پرسشنامه‌‌ها‌ی Breast-Q جهت بررسی کیفیت زندگی و رضایتمندی بیماران بسیار سودمند می‌باشند. از آنجایی‌که ترجمه پرسشنامه، روا و پایا شده است، می‌تواند در تحقیقات آینده سایر محققین مورد استفاده قرار گیرد.

اهمیت فناوری نانو در بیماری همه‌گیر COVID-19: نامه به سردبیر
عماد بهبودی، پریسا زینالی،
دوره 79، شماره 2 - ( اردیبهشت 1400 )
چکیده
سردبیر محترم
اپیدمی کنونی بیماری ناشی از کروناویروس 2019 (COVID-19) از ووهان چین ظهور کرد و بسیار سریع به یک نگرانی در سراسر جهان تبدیل شد. اولین موارد عفونت با علایمی مانند ذات‌الریه با دلیل نامعلوم گزارش شد و خیلی زود به‌عنوان نوعی کرونا ویروس شناخته شد. ویروس  SARS-CoV-2، عامل این بیماری، متعلق به جنس بتاکورونا ویروس با RNA سنس مثبت می‌باشد.1 برای مقابله با چنین اپیدمی‌هایی، بررسی و استفاده از همه ابزارهای موجود مهم است. در این راستا استفاده از دانش فناوری نانو به‌عنوان یک زمینه جدید در علوم پزشکی و ساختارهای چند منظوره آن می‌تواند راه حلی برای این مشکل باشد. فناوری نانو قادر است برای اهداف پزشکی مختلف مانند تشخیص بالینی، تحقیقات دارویی، فعال کردن سیستم ایمنی بدن و استخراج مواد بیولوژیکی استفاده شود. در شکست COVID-19، به‌دست آوردن شناخت بهتر از ویروس، تشخیص، درمان و پیشگیری از مراحلی هستند که در آن فناوری نانو می‌تواند به دانشمندان کمک کند.2 مانندSARS-CoV ، SARS-CoV-2 با اتصال به آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین 2 (ACE2) به سلول‌های میزبان حمله می‌کند. نقش ACE2 برای اولین بار در عفونت کرونا با استفاده از نانوذرات آشکار شده است. نقش ACE2 در موش‌های ناک اوت شده را از طریق نانوذرات پلی آمیدوآمین دندریمر، به‌وسیله آسیب شدید ریوی و اختلال در سیستم آنژیوتانسین- رنین نشان داده‌اند. ایجاد یک مدل حیوانی برای SARS-CoV و SARS-CoV-2 ساده نبود، زیرا هیچیک از آنها با ACE2 در موش‌ها تعامل ندارند. اما سرانجام Perlman و همکارانش یک مدل موش تراریخته با ACE2 انسان را معرفی کردند.3 همچنین در ثبت اختراع کره‌ای برای واکسن SARS، مکانیزم انتقال به‌وسیله نانو طراحی شده است. آنها واکسن SARS DNA (pci-S) را بیان کردند که پروتیین S را با یک حامل پلی‌اتیلن آمین (PEI) منتقل می‌کند تا pci-S را به سلول منتقل کند. آنها مشاهده کردند که با استفاده از PEI میتوان واکسن را به‌طور موثر به سلول‌های موش رساند. این روند با افزایش تعداد سلول‌های B220+ و اندازه‌گیری برخی سایتوکین‌ها در موش واکسینه شده PEI / pci-S تایید شد. این داده‌ها نشان می‌دهد که استفاده از ذرات نانو می‌تواند باعث ایجاد پاسخ‌های ایمنی خاص آنتی‌ژن شود.3 همچنین پیشرفت‌های اخیر در تولید آنتی‌بادی‌های مونوکلونال و نانو بادی خنثی‌کننده SARS و MERS به منظور محافظت به‌طور خاص به زیر واحد S1 پروتیین ویروسی S مربوط می‌شود.4 در مطالعه اخیر که نانوذرات مغناطیسی پوشانده شده با یک پلیمر (آمینو استر) با گروه‌های کربوکسیل (pcMNPs) تولید شد، آنها یک روش استخراج RNA ویروسی را براساس pcMNPs ایجاد کردند تا حساسیت تشخیص SARS-CoV-2 را افزایش دهند. با استفاده از کنترل آسان و نتایج عالی آن، این روش جدید می‌تواند به شدت برای تسهیل روند و نیازهای کاری در تشخیص مولکولی SARS-CoV-2، به‌ویژه برای تشخیص سریع بالینی عفونت، کمک‌کننده باشد.5 با توجه به گسترش سریع SARS-CoV-2 در جهان و افزایش مرگ‌ومیر، فناوری‌های جدید همانند فناوری نانو می‌توانند بهترین ابزار برای مبارزه با این بیماری همه‌گیر ویروسی باشند.6 گرد‌آوری اطلاعات و نتایج مطالعات پیشین در مورد SARS و MERS به ما کمک می‌کند تا در آینده نزدیک به کشف راه‌های غلبه بر این عفونت نزدیک شویم. در حال حاضر، آگاهی دادن به مردم، استفاده از سیاست‌های پیشگیرانه و همکاری ملت‌های سراسر جهان بهترین راه‌ها برای کاهش آسیب‌های COVID-19 است.
اهمیت مطالعه پیوسته موتاسیون‌های ژنومی ویروس هپاتیت B
عماد بهبودی، پریسا زینالی،
دوره 81، شماره 11 - ( بهمن 1402 )
چکیده
سردبیر محترم
ویروس هپاتیت B (Hepatitis B virus) متعلق به خانواده هپادناویریده (Hepadnaviridae) می‌باشد. ژنوم ویروس دو رشته‌ای حلقوی ناقص بوده و از ویژگی‌های عمده این ویروس تولید مقادیر بالای HBsAg همراه با پارتیکل کامل ویروسی در طی تکثیر می‌باشد. ویروس هپاتیت B یکی از عوامل اصلی سیروز کبدی و هپاتوسلولار کارسینوما است که منجر به مرگ 887000 نفر در سال می‌گردد.1 طیف علایم بالینی این عفونت متفاوت بوده و منجر به عفونت حاد، مزمن، عفونت بدون‌علایم بالینی و حتی عفونت برق آسا می‌شود. عفونت حاد کم و بیش خود محدود شونده بوده و با التهاب و نکروز هپاتوسیت‌ها همراه می‌باشد. میزان مرگ‌و‌میر در عفونت حاد حدود 1%-5/0 می‌باشد. حضور HbsAg در خون یا سرم به مدت بیش از شش ماه نشان‌دهنده‌ی عفونت مزمن خواهد بود. سن، یک فاکتور کلیدی در تعیین ریسک ابتلا به عفونت مزمن است. به‌طوری‌که احتمال عفونت مزمن در نوزادان متولد شده از مادران positive-HBsAg حدود 90%، در کودکان زیر پنج سال 60%-20 و احتمال ایجاد عفونت مزمن در بزرگسالان کمتر از 5% می‌باشد.2
در افراد مبتلا به عفونت مزمن (HBsAg مثبت برای حداقل شش ماه) طیف بیماری در افراد مختلف متفاوت است. در برخی از افراد عفونت غیرفعال بوده و منجر به بیماری شدید کبدی نمی‌شود اما در افراد دیگر منجر به فیبروز، سیروز و افزایش احتمال هپاتوسلولار کارسینوما می‌گردد که این عوارض می‌تواند سال‌ها پس از عفونت اولیه رخ دهد. مطالعات طولانی بر روی افراد درمان نشده‌ی مبتلا به عفونت مزمن نشان داده که احتمال گسترش عفونت به سمت سیروز پس از گذشت پنج سال از آغاز عفونت 20%-8 می‌باشد که در این دسته از افراد احتمال نارسایی کبدی سالانه تقریبا 20% و بروز هپاتوسلولار کارسینوما حدود 5%-1 می‌باشد. عوامل مختلفی مانند عفونت همزمان با HDV، HCV، HIV و فاکتورهای دیگری مانند استفاده از الکل در گسترش عفونت مزمن به سمت هپاتوسلولار کارسینوما نقش دارند. ویروس هپاتیت B به تنهایی مسئول 45% از موارد هپاتوسلولار کارسینوما و 30% سیروز به‌ویژه در کشورهای با درآمد پایین می‌باشد.3 احتمال seroconversion HBeAg خود‌به‌خودی در ژنوتیپ‌های C و D درمقایسه با ژنوتیپ‌های A و B کمتر است. همچنین ژنوتیپ‌های C و D بیشتر با بیماری‌های شدید کبدی شامل سیروز و هپاتوسلولار کارسینوما در ارتباط هستند. پاسخ به درمان با اینترفرون به‌ویژه در ژنوتیپ‌های A و B نسبت به C و D بهتر است.4
انتقال مادر به کودک (MTCT) یکی از مسیرهای مهم انتشار HBV در سراسر جهان، به‌خصوص در مناطقی که شیوع HBV بالاست می‌باشد. خوشبختانه، بیش از 90٪ از نوزادانی که از مادران HBsAg مثبت متولد می‌شوند، به‌دلیل اجرای جهانی واکسیناسیون هپاتیت B از MTCT محافظت می‌شوند.5 علاوه‌بر‌این، آمار کودکان مبتلا به HBV مزمن زیر پنج سال از 7/4 به 3/1 کاهش یافته است.6 که به‌خاطر بهبود مداوم استراتژی‌های واکسیناسیون از جمله انجام سه دوز واکسیناسیون در زمان تولد، دوز اضافی ایمونوگلوبولین (HBIG) HBV برای نوزادان متولد شده از مادران HBsAg مثبت 24 ساعت پس از زایمان و آزمایش سرولوژی پس از واکسیناسیون (PVST) است. در سال 2016، مجمع بهداشت جهانی استراتژی جهانی بهداشت در مورد هپاتیت ویروسی را تصویب کرد، که شامل حذف هپاتیت ویروسی به‌عنوان یک تهدید برای سلامت عمومی با کاهش بروز هپاتیت مزمن B به‌میزان 90٪ و میزان مرگ‌و‌میر مربوط به HBV به‌میزان 65% (از ابتدای سال 2015) و همچنین کاهش شیوع HBsAg در کودکان زیر پنج سال تا سال 2030 به‌میزان 1/0% می‌باشد.7 برای رسیدن به این اهداف، MTCT هنوز یک مسئله چالش برانگیز در جهان است زیرا MTCT تاکنون مسئول حدود 50٪ از عفونت‌های جدید HBV می‌باشد. بر‌این‌ اساس، جلوگیری از ابتلا به HBV در بدو تولد و در سال اول زندگی باید اولویت اصلی در پیشبرد حذف هپاتیت B باشد.8
موتاسیون در ژنوم ویروس شامل موتاسیون نواحی، EnhII، HBx، RT، PreC/C، S (a determinant)، preS2 و preS1 منجر به ایجاد vaccine escape mutant و drug resistant و pre core mutant است که مرتبط با مزمن شدن عفونت HBV و پیشرفت سرطان می‌باشند.9 در مورد اینکه شکست پروفیلاکسی به‌دلیل موتاسیون‌های منتقله از مادر به نوزاد می‌باشد یا اینکه در خود نوزاد متعاقب ایمونوپروفیلاکسی نظیر فشار ایمنی به‌وجود می‌آید اختلاف نظر وجود دارد.10 در برخی موارد در ناحیه ژنومیک core region-Pre موتاسیون‌هایی اتفاق می‌افتد که مانع سنتز HBeAg می‌شود که در این موارد این افراد negative-HBeAg با عفونت مزمن هپاتیت B شناخته می‌شوند که هنوز عملکرد این موتاسیون‌ها در این بیماران مشخص نشده است. از سوی دیگر، جهش‌هایی مانند T1753C/A/G در منطقه BCP و C1653T، V1753 و T1762/A1764 در ناحیه (enhancer II, EnhII) مرتبط با عفونت مزمن HBV و همچنین پیشرفت HCC همراه هستند.11و12 شبه گونه‌های ویروس هپاتیت B از نظر پاسخ به درمان، شدت بیماری و نتایج بالینی طولانی مدت با یکدیگر متفاوت هستند. موتاسیون‌های خاص در ژنوم ویروس منجر به مقاومت دارویی، فرار از سیستم ایمنی و بی‌اثر کردن واکسیناسیون، گسترش فیبروز کبدی، توموری شدن کبد و ناتوانی در تشخیص ویروس می‌گردد.13 بنابراین شناخت این موتاسیون‌ها و مطالعه مداوم و پیوسته تغییرات ژنومی ویروس HBV در طراحی استراتژی‌های درمانی و پیش‌بینی پیامد بیماری بسیار تاثیرگذار خواهد بود.

 
صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2026 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by : Yektaweb