مجله دانشکده پزشکی

سپتی سمی یکی از مهمترین علل مرگ و میر نوزادان بخصوص در کشورهای جهان سوم می باشد. علایم آن در نوزاد، اختصاصی نبوده و نیاز به توجه خاص پزشک دارد و بدنبال آن درمان سریع و مناسب را با در نظر گرفتن میکروارگانیسم مورد شک لازم است. میکروارگانیسم های مولد این بیماری از کشوری به کشور دیگر و از جامعه ای به جامعه دیگر متفاوت بوده و لازم است که هر پزشک از ارگانیسم شایع و حساسیت آنتی بیوتیکی آنها در جامعه خود کاملا آگاه و حتی قبل از حاضر شدن جواب کشت ها درمان مناسب را شروع کند تا از مرگ و میر و عوارض این بیماری جلوگیری نماید. با در نظر گرفتن اهمیت این موضوع برآن شدیم که ضمن بررسی میکروارگانیسم های شایع در نوزادان بستری شده در در مرکز طبی کودکان، حساسیت آنتی بیوتیکی این پاتوژنها را تعیین نماییم. از نتایج بدست آمده در این بررسی، استافیلوکوک کواگولاز مثبت و استافیلوکوک کواگولاز منفی از بین میکروبهای گرم مثبت و کلبسیلا و انتروباکتر از بین میکروبهای گرم منفی، شایعترین پاتوژنها بوده که با آمارهای مندرج در کشورهای غربی تا حدی متفاوت می باشد. از نظر حساسیت آنتی بیوتیکی، مقاومت بالایی نسبت به آمپی سیلین دیده شد و از آمینوگلیکوزیدها مقاومت به جنتامایسین در 35 تا 75 درصد موارد دیده شده است. لذا در موارد شک به این میکروبها دیگر درمان انتخابی آمپی سیلین و ژانتامایسین که قدم اولیه درمان در عفونت نوزادان در اکثریت کتب درسی می باشد باید تغییر یابد.

حدود 10 الی 15 درصد از کل ازدواجها نابارور هستند که علت آن در نیمی از موارد مربوط به مرد می شود. موضوع ناباروری و ارتباط آن با عوامل ژنتیکی بسیار پیچیده است. عوامل متعددی وجود دارند که اسپرماتوژنز را تحت تاثیر قرار می دهند. در این پژوهش، بررسی های کروموزومی بر روی 70 مرد نابارور آزواسپرمی و اولیگواسپرمی (شمارش اسپرمی کمتر از 20 میلیون در میلی لیتر) انجام گرفت. بررسی های کروموزومی پس از کشت دادن لنفوسیت های خون محیطی انجام شده و روش نواربندی با قدرت تفکیک بالا (High-Resolution banding) مورد استفاده واقع گردید. اختلالات کروموزومی در 8 (11/42 درصد) مورد بدست آمد. از این تعداد، 31/4 درصد از مردان آزواسپرمی بوده و 68/6 درصد از آنها اولیگواسپرمی هستند که شمارش اسپرمی آنها از چند صد هزار تا 20 میلیون اسپرم در میلی لیتر را شامل می گردد. طول مدت ناباروری در مردان مورد مطالعه حداقل 2 سال است. تمامی بیمارانی که دارای اختلالات کروموزوم های جنسی هستند، آزواسپرمی بوده و بیشترین میزان اختلالات 47 کروموزومی را، ترکیب کروموزومی XXY (سندرم کلاین فلتر) بخود اختصاص می دهد که در 85/7 درصد از کل بیماران مورد مطالعه یافت شد. میزان اختلالات کروموزومی بدست آمده در این پژوهش 11/42 درصد می باشد. از طرفی، تمامی اختلالات کروموزومی بدست آمده در پژوهش حاضر در کروموزوم های جنسی به وقوع پیوسته است همچنین تمامی بیمارانی که دارای اختلالات کروموزومی عددی هستند، آزواسپرمی می باشند. با توجه به یافته های این مطالعه، پیشنهاد می شود تمام مردان مبتلا به آزواسپرمی مورد بررسی سیتوژنتیکی قرار گیرند.

مقدمه: بیماری های تیروئید از بیماری های اندوکرین شایع در دنیا بوده که زنان را ده برابر بیشتر از مردان گرفتار می سازد. اختلالات قاعدگی و باروری از علائم شایع بیماری تیروئید در زنان می باشد. در چنین مواردی بررسی بیماران از نظر تیروئید، راه کوتاه و آسانی برای تشخیص سریع و درمان قطعی بیماران مبتلا به اختلال قاعدگی می باشد.

مواد و روشها: در یک مطالعه مقطعی 325 بیمار تیروئیدی مورد بررسی قرار گرفتند این بیماران از طریق حضور در درمانگاه غدد بیمارستان امام خمینی در نیمه اول سال 1378 با معاینه و مصاحبه گزینش شده و مورد بررسی قرار گرفتند.

یافته ها: شیوع و الگوی اختلال قاعدگی در این بیماران مشخص گردید. 55.8 درصد افراد هیپرتیروئید و 51.3 درصد افراد هیپوتیروئید الگوی قاعدگی طبیعی داشتند. 44.2 درصد افراد هیپرتیروئید اختلال قاعدگی داشتند که الگوی آن بیشتر بصورت الیگومنوره بود و 48.7 درصد افراد هیپوتیروئید اختلال قاعدگی داشتند که الگوی آن بیشتر بصورت پلی منوره-اولیگومنوره و منوراژی بود.

نتیجه گیری و توصیه ها: بنظر می رسد که در کشور ما نیز اختلال قاعدگی از شایعترین علائم بیماری تیروئید باشد و غربالگری بیماری های تیروئیدی راه حلی آسان و کم خرج در کمک به این افراد باشد. با توجه به اینکه بیماری های تیروئیدی در کشور ما شایع است، این مساله لزوم اندازه گیری هورمونهای تیروئید و TSH را در قدم اول برخورد با یک بیمار دچار اختلال قاعدگی مطرح می سازد اگرچه برای آنکه این لزوم قطعی شود، لازم است یک بررسی بر روی بیماران دچار اختلال قاعدگی انجام گیرد و میزان بیماری تیروئیدی در آنها تعیین شود.

کرنیکتروس یک سندرم عصبی قابل پیشگیری با عوارض نامطلوب است که به‌علت رسوب بیلی روبین غیر‌مستقیم در بخش‌هایی از مغز ایجاد می‌شود. هدف اصلی در این مطالعه بررسی عوامل مؤثر در ایجاد کرنیکتروس در نوزادان ایکتریک مراجعه‌کننده به مرکز طبی کودکان بوده است.
روش بررسی: این پژوهش گذشته‌نگر با روش نمونه‌گیری سرشماری طی دوازده ماه 312 نوزاد ایکتریک که در بخش نوزادان جهت درمان ایکتر بستری شدند انجام شد. این نوزادان از نظر سن، سطح بیلی روبین سرم، وزن زمان تولد، جنس، سن حاملگی، زمان ترخیص از زایشگاه و فاکتورهای خطر مندرج در پرسشنامه مورد بررسی قرار گرفتند. داده‌ها با روش آماری Chi-Square مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.
یافته‌ها: 25 بیمار از 305 نوزاد ایکتریک بستری شده در بخش نوزادان به‌عنوان کرنیکتروس حاد تشخیص داده شدند. تاثیر سن حاملگی، جنسیت، سطح بیلی روبین توتال سرم، زمان ترخیص از زایشگاه، عوامل خطر‌ساز (اسیدوز، پره ماچوریتی، همولیز، هیپوگلیسمی، سپسیس، دیسترس تنفسی)، وزن زمان تولد، ناسازگاری‌های گروههای خونی و کمبود G6PD بر بروز کرنیکتروس به تفکیک مورد بررسی قرار گرفت که موارد معنی‌دار به شرح زیر است: میانگین سطح بیلی روبین توتال در مبتلایان به کرنیکتروس mg/dl 32 و در سایر نوزادان ایکتریک mg/dl 20 بوده که این اختلاف معنی‌دار است (001/0P=). بروز کرنیکتروس در نوزادان پرخطر به‌طور معنی‌داری از نوزادان کم‌خطر بیشتر بوده است (001/0P<). نوزادان کمتر از 2500 گرم به‌طور معنی‌داری از نوزادان دارای وزن زمان تولد بیشتر از 2500 گرم دچار کرنیکتروس شدند(04/0P=).
نتیجه‌گیری: نوزادان پرخطر به درمان زود‌هنگام و مؤثر هیپربیلی روبینمی برای جلوگیری از بروز کرنیکتروس در سطوح کمتر بیلی روبین نسبت به نوزادان کم‌خطر نیازمندند.

بیماری همولیتیک ناشی از ناسازگاری گروههای خونی ABO یکی از علل شایع زردی بالینی و علت 66 درصد موارد بیماری همولیتیک در نوزادان است. این مطالعه به منظور تعیین فراوانی بیماری و عوارض آن در نوزادانی که تعویض خون شده‌اند، انجام گرفت.

روش بررسی: این مطالعه آینده‌نگر و توصیفی طی سه سال بر روی کلیه نوزادان تعویض خون شده انجام شد. معیارهای ورود به مطالعه شامل: نوزادان با گروه خونی A یا B که مادران آنها دارای گروه خونی O بدون عدم تجانس RH بودند و طی دو روز اول عمر دچار زردی غیر مستقیم با تست ایمنوهماتولوژیک مثبت بودند

یافته‌ها: از مجموع 96 بیمار که تعویض خون شدند، 20% مبتلا به ناسارگاری ABO بودند و بیشترین واکنش بین مادران با گروه خونی O و نوزادان با گروه خونی A بود. 100% نوزادان و 84% مادران دارای یک تست ایمنوهماتولوژیک مثبت بودند. در نوزادان نارس بیماری همولیتیک ناشی از ناسازگاری ABO، چهارمین علت انجام تعویض خون و در نوزادان رسیده دومین علت آن بود. در هر دو گروه عوارض آزمایشگاهی شایع‌تر از عوارض بالینی بود.

نتیجه‌گیری: 48% علل آلوایمیونیزاسیونها و 42% موارد بیماری همولیتیک ناشی از ناسازگاری گروههای خونی ABO بود. تست مثبت ایمنوهماتولوژیک در نوزاد و مادر نقش مهمی در بروز بیماری همولیتیک داشت. لذا توصیه می‌شود در مادران با گروه خونی O، در صورت وجود گروههای خونی A یا B در نوزاد در چند ساعت اول بعد از تولد بررسی ایمنوهماتولوژیک در مادر و نوزاد جهت تعیین نورادان پر خطر انجام شود و با شروع فتوتراپی، ایمونوگلبولین وریدی و پروتوپورفیرین مانع تشدید علایم لیز و کاهش نیاز به تعویض خون و عوارض آن شد.

رتینوپاتی دیابتی شایع‌ترین عارضه مزمن دیابت و یکی از مهم‌ترین و مخرب‌ترین عوارض آن و شایع‌ترین علت نابینایی بالغین می‌باشد. هدف این مطالعه تعیین شیوع و شدت رتینوپاتی و همچنین مشخص کردن فاکتورهای مستعدکننده رتینوپاتی در بیماران دیابتیک بستری‌شده به علت عوارض غیرچشمی دیابت و همینطور بررسی ارتباط بین رتینوپاتی و این عوارض می‌باشد.

روش بررسی: در این مطالعه، 84 بیمار دیابتیک که به‌دلیل عوارض غیرچشمی دیابت به بیمارستان مراجعه کرده بودند از نظر رتینوپاتی پرولیفراتیو و غیر پرولیفراتیو مورد بررسی قرار گرفتند. رتینوپاتی غیر پرولیفراتیو به چهار گروه میکروآنوریسم، رتینوپاتی غیر پرولیفراتیو خفیف، متوسط و شدید تقسیم‌بندی شده بود.

یافته‌ها: شیوع رتینوپاتی دیابتیک در مطالعه ما 4/77% (65 بیمار) بود و رتینوپاتی پرولیفراتیو در 23 بیمار (4/35% از مبتلایان به رتینوپاتی) دیده شد. رتینوپاتی در بیماران بستری‌شده به‌دلیل نفروپاتی بیشتر از بیماران مبتلا به پای دیابتی و کتواسیدوز بود (001/0p=) و همینطور در بیماران مبتلا به پای دیابتی بیشتر از کتواسیدوزی‌ها بود (008/0p=). فاکتورهای مرتبط با ایجاد رتینوپاتی دیابت نوع ΙΙ، فشار خون بالا و افزایش کراتینین سرم، طول مدت ابتلا به دیابت و وجود نفروپاتی و پای دیابتی همزمان بودند (05/0>p). در مدل رگرسیون لجستیک دو جانبه، طول مدت دیابت فاکتور پیش‌بینی‌کننده خفیف جهت ایجاد رتینوپاتی پرولیفراتیو شناخته شد. (06/0p=).

نتیجه‌گیری: شیوع و شدت رتینوپاتی دیابتی در بیماران ما، به‌ویژه در مبتلایان به نفروپاتی بالاست. علاوه بر کنترل قند، کاهش کلسترول و تری گلیسیرید و همچنین تنظیم فشارخون در کاهش شیوع رتینوپاتی دیابتی موثر می‌باشد.

آنمی فانکونی یک بیماری اتوزومی مغلوب نادر است. این بیماری از لحاظ بالینی و ژنتیکی هتروژنیتی بسیار گسترده‌ای دارد، به‌طوری‌که تشخیص بیماری را تنها بر پایه علائم بالینی دشوار و غیرقابل اعتماد و بر اساس ویژگی‌های مولکولی، تا به امروز، غیرممکن ساخته است. معهذا حساسیت زیاد از حد لنفوسیت‌ها و فیبروبلاست‌های بیماران مبتلا نسبت به عوامل آلکیله کننده دو عملکردی مثل مایتومایسین C (به‌صورت افزایش در شکست‌های کروموزومی) معیار قابل اعتمادی را برای تشخیص بیماری به‌دست می‌دهد. هدف از این مطالعه ایجاد شرایط مناسب برای آزمون سیتوژنتیک به‌منظور تشخیص قطعی بیماری آنمی فانکونی در بیماران مشکوک به آنمی فانکونی و بررسی علائم بالینی می‌باشد.

روش بررسی: در مدت زمان مطالعه ما موفق به بررسی 20 بیمار مشکوک به آنمی فانکونی شدیم. بررسی بالینی با مطالعه پرونده بیماران انجام گرفت و به‌منظور بررسی سیتوژنتیکی، سه غلظت متفاوت مایتومایسین C (ng/ml 40 و 30، 20) بر لنفوسیت‌های بیماران و کنترل‌های هم‌جنس آنها تاثیر داده شد.

یافته‌ها: در این بیماران تشخیص پنج بیمار مورد تایید قرار گرفت و غلظت‌های ng/ml 40 و 30 مناسب تشخیص داده شد.

نتیجه‌گیری: انجام آزمایش شکست کروموزومی برای تشخیص بیماری آنمی فانکونی اهمیت بسیار دارد. به‌علاوه بیماران مبتلا به آنمی آپلاستیک با اتیولوژی ناشناخته، نوزادانی که در بدو تولد دارای ناهنجاری مادرزادی همراه با آنمی فانکونی هستند و نیز خواهران و برادران بیماران باید مورد آزمایش سیتوژنتیک قرار بگیرند.