مجله دانشکده پزشکی

---

آسم، بیماری التهابی مزمن مجرای هوایی، با تحریک‌پذیری بیش از حد و انسداد مجرای هوایی مرتبط است. آسم حدود 300 میلیون نفر را تحت تاثیر قرار داده است، ارزیابی می‌شود تا سال 2025 به 400 میلیون نفر برسد. شیوع در کودکان 20-15% و بزرگسالان 10-5% است، هنوز روندی افزایشی دارد. التهاب نقش اساسی در پاتوفیزیولوژی آسم ایفا می‌کند، با واکنش انواع سلول‌های ایمنی و مدیاتور‌های مختلف منجر به التهاب برونش و انسداد مجرای هوایی و تظاهرات بالینی سرفه، خس‌خس سینه و کوتاهی تنفس می‌شود. در آسم به‌عنوان اختلالی هتروژن، سلول‌هایی همچون Th1, Th2, Th17، Treg، نوتروفیل‌ها، ماکروفاژها، سلول‌های دندریتیک، اپی‌تلیال و سلول‌های عضله صاف راه‌هوایی سایتوکین‌های مرتبط با بیماری را تولید می‌کنند که افزایش سطح‌شان در نمونه‌های بالینی و مدل‌های موشی آسم مشخص شده است. سلول‌های التهابی با ترشح سایتوکین‌های التهابی و پیش‌التهابی مثل TNFα, IL-1, IL-6 و سایتوکین‌های تیپ دو از سلول‌های TCD4+ مثل IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 در آسم آلرژیک نقش دارند. فاکتورهای رشد مثل GM-CSF, PDGF در ترمیم بافتی ریه و کموکین‌هایی مثل MPC-1، RANTES و MIP-1 و ائوتاکسین و گیرنده‌های‌شان مثل CCR3, CCR4 در فراخوانی سلول‌های التهابی گردشی به مجرای هوایی بیماران آسماتیک نقش دارند. از رویکردهای جدید درمانی، آنتی‌سایتوکین درمانی با آنتی‌بادی‌های بلوکه‌کننده مثل IL-4, IL-5, IL-9 می‌باشد که فراخوانی سلول‌های التهابی به مجرای هوایی و ترمیم مجرای هوایی را کاهش می‌دهد.