جستجو در مقالات منتشر شده


3 نتیجه برای بهرام کاظمی

اکبر میرصالحیان، فرشته جبل عاملی، بهرام کاظمی، صفرعلی علیزاده،
دوره 61، شماره 6 - ( 6-1382 )
چکیده

مقدمه: در بین باکتری های موثر در عفونت های بیمارستانی، جنس استافیلوکوکوس ها از جایگاه خاصی برخوردار می باشند. متاسفانه حدود 90% از سویه های استافیلوکوکسی جدا شده از عفونت های بیمارستانی به پنی سیلین مقاوم هستند و میزان مقاومت این سویه ها به پنی سیلین های صناعی مقاوم به بتالاکتاماز مانند متی سیلین و اگزاسیلین نیز رو به فزونی می باشد. از این رو درمان چنین عفونت هایی مشکل بوده و شناسایی سریع این عوامل در درمان اهمیت دارد. 

مواد و روش ها: تعداد 85 سویه استافیلوکوکسی کواگولاز منفی و 70 سویه کواگولاز مثبت از بیماران بستری در بیمارستان های دکتر شریعتی و مرکز طبی کودکان جدا گردید و با روش دیسک دیفیوژن مطابق روش استاندارد NCCLS تعیین حساسیت شدند و سپس با نتایج حاصل از واکنش PCR جهت جستجوی ژن mec A مورد مقایسه قرار گرفتند.

یافته ها: براساس نتایج بدست آمده 62 سویه استافیلوکوکسی کواگولاز منفی (72.9%) و 27 سویه استافیلوکوکسی کواگولاز مثبت (38.6%) با روش دیسک دیفیوژن نسبت به اگزاسیلین مقاوم بودند اما در روش PCR، شصت و سه سویه استافیلوکوکسی کواگولاز منفی (74%) و 28 استافیلوکوکسی کواگولاز مثبت (40%) دارای ژن mec A بودند.

نتیجه گیری و توصیه ها: در مطالعه مذکور، روش دیسک دیفیوژن در مقایسه با PCR (بعنوان Gold standard) برای شناسایی استافیلوکوکسی کواگولاز منفی دارای حساسیت 96.28%، ویژگی 95.54% و دقت 94.74% و برای استافیلوکوکسی کواگولاز مثبت دارای حساسیت 92.58%، ویژگی 97.16% و دقت 95.17% بود. می توان گفت روش های فنوتیپی مانند دیسک دیفیوژن بعلت اینکه تحت اثر شرایط محیط رشد باکتری قرار می گیرند در مقایسه با روش های ژنوتیپی مانند PCR در جستجوی ژن mec A، حساسیت و ویژگی پایین تری هستند و قادر نیستند 100% سویه های استافیلوکوکسی مقاوم به متی سیلین را شناسایی کنند.


مرضیه علی قلی، محمد ایمان عینی،  فرهاد بنکدار هاشمی، شادی شاهسون، فرشته جبل عاملی، بهرام کاظمی،
دوره 64، شماره 9 - ( 6-1385 )
چکیده

استافیلوکوکوس آرئوس (SA) یکی از عوامل بیماری‌زای مهم در عفونت‌های بیمارستانی و خارج بیمارستانی می‌باشد. ظهور سویه‌های استاف‌ آرئوس مقاوم به آنتی بیوتیک‌های مختلف به‌ویژه سویه‌های SA مقاوم به متی‌سیلین(MRSA) مشکلات فراوانی در درمان عفونت‌های حاصل از ارگانیسم‌های SA ایجاد کرده ‌است، تعیین الگوی مقاومت آنتی‌بیوتیکی و دانستن الگوی منطقه‌ای مقاومت برای درمان مناسب عفونت‌های MRSA و جلوگیری از گسترش سویه‌های مقاوم بسیار ضروری است.
روش بررسی: در این مطالعه مقاومت آنتی بیوتیکی 338 سویه SA جدا شده از نمونه‌های بالینی مختلف با روش DAD، حداقل غلظت ممانعت کنندگی(MIC) و PCR بررسی شده است.
یافته‌ها: در روش DAD، (338/160) 47% از سویه‌های SA نسبت به اگزاسیلین مقاوم بودند و کمترین مقاومت نسبت به ونکومایسین(338/20) 6% بود. در روش PCR (338/162 ) 48% از سویه‌ها حاوی ژن mecA بودند. MICاگزاسیلین در 93% از سویه‌ها بیش از 256 میکرو‌گرم بر میلی‌لیتر بود. سویه‌های MRSA مقاومت بالایی به آنتی‌بیوتیک‌های جنتامایسین (5/40%)، اریترومایسین (40%) و سیپروفلوکساسین (38%) داشتند ولی سویه‌های MSSA مقاومت بیشتری نسبت به آنتی بیوتیک‌های ونکومایسین (5%) و اریترومایسین (5/3%) داشتند.
نتیجه‌گیری: انتخاب آنتی بیوتیک مناسب به منظور درمان صحیح عفونت‌های
 SA و جلوگیری از بروز مقاومت نسبت به آنتی بیوتیک‌های موثر برعلیه سویه‌های SA حائز اهمیت فراوان است. همچنین تعیین دقیق الگوی مقاومت آنتی‌بیوتیکی نیازمند مطالعه گسترده‌تر با نمونه‌های بیشتر و مراکز درمانی مختلف می‌باشد.


امید پژند، مازیار ضییائیان، اسدالله موسوی، زویا هژبری، بهرام کاظمی، عباس بهادر، محمد حمیدیان، اشرف السادات موسوی، فرهاد بنکدار هاشمی،
دوره 64، شماره 11 - ( 7-1385 )
چکیده

نقش GVHD (Graft Versus Host Disease) حاد در بروز افزایش‌یافته فعال شدن عفونت HCMV (Human CytoMegaloVirus) نشان داده شده است. در این مطالعه، روش ساده، سریع و کم هزینه PCR نیمه‌کمّی در اندازه‌گیری بار‌ژنومی HCMV در سلول‌های لکوسیت (PBL) و نمونه پلاسمای بیماران گیرنده پیوند " سلول‌های بنیادی خون ساز" بر اساس درجه GVHD بیماران بررسی گردیده است.
روش بررسی: وجود DNA سایتومگالوویروس در 201 نمونه لکوسیت خون محیطی (PBL) و 201 نمونه پلاسما جمع آوری شده از 26 بیمار گیرنده " سلول‌های خون ساز" (HCT) مورد بررسی قرار گرفت. باندهای بدست آمده از PCR 10 تا 106 ملکول در میکرو‌لیتر از "پلاسمید کلون شده" و همچنین نمونه‌های بالینی، با نرم افزار Lab Works تعیین دانسیته گردید و با نتایج مربوط به پلاسمید منحنی استاندارد رسم گردیده و. با نتایج آزمون آنتی ژنمیای هر بیمار نیز مقایسه شد.
یافته‌ها: دامنه بار ویروسی در نمونه‌های PBL و پلاسما، از کمتر از 100 تا 104×3/1 اندازه‌گیری شد. همچنین هفت بیمار (26%)، 14 دوره مثبت شدن آنتی ژنمیا را بروز دادند که بیشترین میزان بار ویروسی (آنتی ژنمیا و ژنوم ویروسی) در بیماران مبتلا به GVHD حاد مشاهده شد. ارتباط معناداری بین میزان بار ویروسی در PBL و پلاسما (005/0P<)، و آنتی ‌ژنمیا (91/0 r:و 0001/0P<) شناسایی شد. بوسیله آنالیز Receiver Operating Characteristic (ROC) تعداد 2200 نسخه ویروسی در هر میکرو‌گرم DNA در نمونه‌های PBL به عنوان ارزش آستانه (Threshold value) جهت شروع درمان با گان سیکلویر تعیین گردید.
نتیجه‌گیری: GVHD grade II-IV به عنوان عامل مساعد‌کننده فعال شدن عفونت HCMV و بروز بیماری ناشی از آن مطرح می‌باشد به همین دلیل استفاده از تست‌های حساس‌تری چون PCR کمّی برای اثبات عفونت فعال که منجر به بیماری HCMV می‌گردد توصیه میشود.



صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2026 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by : Yektaweb