مجله دانشکده پزشکی

فیبریلهای بتادومیکروگلوبولین (?2M) یکی از عوامل احتمالی در پاتوژنز آمیلوئیدوزیس وابسته به همودیالیز دراز مدت می باشد. اختلال غیرقابل برگشت کلیه و استفاده از غشاهای دیالیزی که زمینه سنتز بیشتر ?2M را فراهم می کنند و قادر به برداشت آن نیز نمی باشند، سبب بالا رفتن سطح سرمی ?2M می شود. با این پیش زمینه در مطالعه حاضر میانگین سرمی ?2M در 23 بیمار با اختلال کامل عملکرد کلیه ها که تحت درمان نگهدارنده همودیالیز با غشای FB110 قرار
داشتند SD=21.2) 74.71 mg/l) بود که تقریبا 31 برابر افراد سالم می باشد (P<0.0001). بیشترین غلظت سرمی (123.8 mg/l) مربوط به بیماری است که ده سال تحت درمان همودیالیز قرار داشته است و کمترین غلظت سرمی (46 mg/l) مربوط به بیماری است که تقریبا دو سال تحت این نوع درمان بوده است. غلظت سرمی این پروتئین به جنسیت و سن ارتباطی نداشت، اما به مدت زمان درمان با همودیالیز وابسته بود (r=0.53 و P<0.01). به علاوه غلظت سرمی ?2M در 19 فرد سالم (به عنوان شاهد) که همه آزمایشها و معاینات معمول برای آنها انجام می شد، SD=0.4) 2.36 mg/l) در محدوده 1/58 تا 3/3 بود. که آزمونهای آماری با آنها مقایسه می گردید. به دلیل نقش بتادومیکروهموگلوبولین در بروز آمیلوئیدوزیس لازم است به غشاهای دیالیزی و اهمیت آنها در القای تولید یا برداشت این پروتئین در بیماران دیالیزی توجه شود.

مقدمه: بیماری سل گسترده ترین اپیدمی عفونی است که دنیای امروز دچار آن است. تخمین زده می شود که یک سوم جمعیت دنیا با مایکوباکتریوم توبرکلوزیس آلوده شده اند که منجر به 10-8 میلیون مورد جدید سل و سه میلیون مرگ در سال در سراسر دنیا می شود. مطالعات اپیدمیولوژیک بیانگر این است که ترکیب ژنتیکی بعضی از گروه های نژادی ممکن است زمینه ای مساعد در ابتلا به عفونت و پیشرفت آن ایجاد کند.

مواد و روش ها: در این مطالعه که بصورت تحلیلی و به روش مورد-شاهد (Case-control) صورت گرفته است سعی شد تا نسبت به شناسایی فاکتورهای ژنتیک مستعد کننده (و/یا محافظت کننده) در بیماران و افراد کنترل ایرانی در ابتلا به بیماری سل اقدام گردد. بدین منظور تعداد 40 نفر بیمار سل ریوی خلط مثبت درمان شده یا در حال دریافت درمان به همراه 100 نفر شاهد فاقد بیماری های زمینه ای و نیز سل ریوی از نظر فراوانی آلل های HLA class II (شامل DQB1 و DQA1 و HLA-DRB) به روش PCR-ssp برای اولین بار در ایران مورد مقایسه قرار گرفتند.

یافته ها: نتایج حاصل بیانگر نقش مستعد کننده آلل HLA-DQA1*0101 و نقش محافظت کننده آلل های DQA1*0301 و DQA1*0501 از لوکوس DQA1، نقش مستعد کننده آلل HLA-DRB1*07 و نیز نقش محافظت کننده آلل HLA-DRB*52 (که یک Public antigen محسوب می شود) از لوکوس DRB با P.value های اصلاح شده (Pc) از نظر آماری معنی دار می باشد. در این مطالعه از لوکوس DQB1 آلل محافظت کننده یا مستعد کننده آماری معنی داری یافت نشد. همچنین تفاوت معنی دار آماری هاپلوتیپی در گروه بیمار و شاهد بدست نیامد.

نتیجه گیری و توصیه ها: باتوجه به نتایج بدست آمده آلل های HLA-DR/DQ می توانند در ابتلا و یا مقاومت در برابر ابتلا به بیماری نقش بارزی داشته باشند.

عفونت مزمن با ویروس هپاتیت B (HBV) Hepatitis B Virus طیف وسیعی از بیماران، شامل ناقلین بدون علامت، هپاتیت حاد، هپاتیت مزمن و سیروز کبدی را در برمی‌گیرد. از علل ایجاد‌کننده عفونت مزمن هپاتیت B می‌توان فاکتورهای ویرولانس ویروس، فاکتورهای ایمونولوژیک و ژنتیک میزبان را نام برد. از مهمترین فاکتورهای ژنتیکی میزبان آنتی‌ژنهای HLA می‌باشند و ارتباط آنتی‌ژنهای HLA با هپاتیت مزمن نشان داده شده است. در این مطالعه فراوانی آللهای HLA در گروه شاهد و کنترل مورد بررسی و مقایسه آماری قرار گرفته‌اند.
روش بررسی: این مطالعه به‌صورت تحلیلی و به روش Case-Control انجام گرفته است. در این بررسی تعداد 50 بیمار مبتلا به هپاتیت B مزمن از نژاد ترکمن که حداقل شش ماه HBsAg مثبت بودند و 65 نفر گروه کنترل سالم ترکمن (‌اهدا کننده سالم) ‌انتخاب شدند و آللهای HLA کلاس دو (DRB, DQA1 DQB1) با روش PCR - SSP تعیین گردید.
یافته‌ها: فراوانی آلل HLA-DRB1*0301 (000/0P=)، HLA-DQB1*0604 (000/0P=) و HLA-DQA1*0501 (032/0P=) در بیماران به‌طور معنی‌داری از گروه کنترل بیشتر بوده است در حالی ‌که فراوانی آلل‌های HLA-DRB1*1301 (009/0P=)، HLA-DRB1*1501 (007/0P=)، HLA-DQA1*0401 (000/0P=)، HLA-DQB1*0401 (016/0P=) و DQA1*0102 (008/0P=) در گروه کنترل بیشتر بوده است.
نتیجه‌گیری: این تحقیق نشان می‌دهد که احتمالاً برخی از آللهای HLA - Class IIدر استعداد ابتلا به هپاتیت B مزمن و برخی دیگر، در پیشگیری از مزمن شدن بیماری نقش بارزی داشته باشند.