زمینه و هدف: سندرم تخمدان پلی‌کیستیک یک سندرم شایع و پیچیده در زنان است. شواهد حاصل از مطالعات روی زنان و روی موش‌های مدلسازی شده نشان می‌دهد که تعادل تنظیمی سیستم عصبی سمپاتیک در تخمدان به‌هم خورده و پرکار شده است (بیش‌فعالی). هدف از انجام این مطالعه کاهش فارماکولوژیک این بیش‌فعالی بود.
روش بررسی: این مطالعه کارآزمایی بالینی در مرکز ناباروری ولی‌عصر (عج) دانشگاه علوم پزشکی تهران از سال 1391 تا 1394 انجام شد. در مجموع 61 نفر در سه گروه: یک گروه شاهد و دو گروه مطالعه در سنین 40-20 سال و شاخص توده بدنی زیر kg/m2 28 با تشخیص سندرم تخمدان پلی‌کیستیک و نداشتن علایم ابتلا به سایر بیماری‌ها وارد مطالعه شدند. بیماران شامل دو گروه مطالعه (39 نفر) و یک گروه شاهد (22 نفر) بودند که در درمان فارماکولوژیک شرکت نمودند. اثرات مهار کننده‌های آلفا2 سیستم سمپاتیک (کلونیدین و یوهیمبین) پیش و پس از دارو درمانی بر متغیرهای سرمی هورمون‌های کورتیزول، آدرنالین، نورآدرنالین، بتااندورفین، انسولین و هورمون‌های جنسی محرک فولیکول و لوتئینی و استرادیول به روش الایزا بررسی گردید.
یافته‌ها: کلونیدین به‌عنوان داروی ضد آدرنرژیک مرکزی باعث 1/59% بارداری در گروه مطالعه شد که در مقایسه با یوهیمبین درصد بالایی را در میزان بارداری دارد (۰۰1/0P<). یوهیمبین به‌عنوان آنتاگونیست یا مهارکننده آلفا2 رشد فولیکولی را در تخمدان این بیماران افزایش داد و موجب 8/11% بارداری شد، که نسبت به کلونیدین رشد فولیکولی بالاتری را داشته است (۰1/0P<).
نتیجه‌گیری: افزایش میزان حاملگی و افزایش رشد فولیکولی، نشان‌دهنده نقش استراتژیک سیستم عصبی سمپاتیک در پاتولوژی این بیماری است و سیستم عصبی سمپاتیک می‌تواند هدف بیولوژیک- فارماکوژیک جدید در درمان تخمدان پلی‌کیستیک باشد.
