زمینه و هدف: انسفالوپاتی کبدی یک اختلال عصبی شناختی در عملکرد مغزی در نتیجه دیس‌فانکشن حاد یا مزمن کبدی است. نشان داده شده است که در پاتوفیزیولوژی این بیماری عفونت و التهاب دارای نقش کلیدی می‌باشند. مطالعه حاضر با هدف بررسی نقش رسپتور اندوتوکسین (TLR4) در انسفالوپاتی ایجاد شده با اندوتوکسین در موش‌های صحرایی مبتلا به سیروز صفراوی انجام شد.
روش بررسی: این مطالعه تجربی از خرداد تا دی ۱۳۹۷ در گروه فارماکولوژی دانشکده پزشکی علوم پزشکی تهران بر روی موش‌های صحرایی بالغ نر نژاد Wistar albino انجام شد. حیوانات به دو دسته تقسیم شده، که دسته اول جراحی با روش بستن مجرای صفراوی سیروتیک شدند و دسته دوم ساختگی که شکم باز شد ولی مجرای صفراوی بسته نشد (کنترل). حیوانات در هر گروه به دو دسته تقسیم شده و نیمی در روز 29 با اندوتوکسین به مقدار بسیار کم و غیرکشنده و یا سالین اینتراپریتونئال مواجه شده سپس علایم بالینی انسفالوپاتی کبدی و هیستوپاتولوژی کورتکس مغز و میزان بیان پروتیین رسپتور TLR4 را در بافت مغز بررسی شد.
یافته‌ها: اندوتوکسین سبب کاهش سطح هوشیاری و بروز علایم انسفالوپاتی کبدی در رات‌های سیروتیک و کنترل گردید. در رات‌های سیروتیک افزایش بیان TLR4 در کورتکس مغز دیده شد که دریافت دوز کم اندوتوکسین به‌طور معنادار سبب افزایش مجدد بیان پروتیین TLR4 گردید. تغییرات هیستوپاتولوژیک به‌دنبال القای سیروز و دریافت اندوتوکسین حاد دیده نشد.
نتیجه‌گیری: بیماری سیروز کبدی و دریافت دوز کم اندوتوکسین حاد در رات‌های سیروتیک توانست سبب بروز علایم انسفالوپاتی شود که با افزایش بیان پروتیین گیرنده TLR4 همراه بود. از آن‌جا که شدت این علایم با حیوان سالم برابر بود تولرانس به اندوتوکسین ایجاد شد.
