جستجو در مقالات منتشر شده


24 نتیجه برای جوان

شاپور جوان، بهمن شفائیان،
دوره 36، شماره 5 - ( 1-1359 )
چکیده

یک مورد بیمار مبتلا به بلوک سینوسی - دهلیزی و احتمالاً Sick Sinus Syndrome معرفی گردید. پس از بحث درباره تاریخچه و اتیولوژی این عارضه، رابطه آن با بیماریهای عروق کرونر مورد بررسی قرا رگرفت و نتیجه گرفته شد در برابر هر برا دیکاردی سینوسی، مداوم یا متناوب توام با مراحل تاکی کاردی باید به فکر این عارضه بود.حملات سنکوپ ، آنژین صدری و نارسایی قلب چپ علائم بالینی برجسته عارضه را تشکیل می دهند. تشخیص نهایی بر اساس اندازه گیری C.S.R.T.,S.N.R.T بوده و طولانی شدن این زمان همراه با افزایش زمان Sino - atrial conduction time ماهیت عارضه را آشکار می سازد تشخیص زودرس عارضه و درمان صحیح و به موقع با پیس میکر داخل بطن راست از یک سوخطر مرگ ناگهانی را در بیماران به حداقل ممکن کاهش داده و از سوی دیگر امکان مصرف مقادیر کافی دیژیتال و داروهای آنتی آریتمیک را فراهم می آورد.


محمد وجگانی، منوچهر نخجوانی، احمد مسعود، محمد زمانیان پور،
دوره 51، شماره 1 - ( 2-1372 )
چکیده


مهین دخت کیهانی، منوچهر نخجوانی،
دوره 59، شماره 1 - ( 1-1380 )
چکیده

دیابت یک بیماری اتوایمیون می باشد که نقش اتوآنتی بادیها در این بیماری از اهمیت ویژه ای برخوردار است. در مرحله پره دیابتیک یعنی حداکثر 10 سال قبل از استقرار بیماری، اتوآنتی بادیها در سرم خون بیماری دیابتی نوع I و در وابستگان درجه اول آنها و افرادی که دیابت در آنها به تازگی تشخیص داده شده ظاهر می گردند. با اندازه گیری این اتوآنتی بادیها قبل از شروع علایم بالینی و آزمایشگاهی و یا میزان بالا رفتن قند خون و ظهور قند در ادرار می توان بیماری دیابت را تشخیص داد. مهمترین این اتوآنتی بادیها گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز (GAD) می باشد که در اثر تخریب سلولهای بتا جزایر لانگرهانس بمرور زمان از سلولها آزاد شده و در سرم خون بیماران ظاهر می گردد. بنابراین اندازه گیری اتوآنتی بادی گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز (GAD65-Ab) بعنوان یک تست پیشگویی کننده و غربالگری برای تعیین خطر آشکار شدن دیابت ملیتوس نوع I وابسته به انسولین (IDDM) در افراد می تواند مورد بررسی قرار گیرد. اندازه گیری GAD65-Ab در بیماران دیابتی نوع I و وابستگان درجه اول آنها و مقایسه ایندو با افراد سالم که هدف بررسی این مطالعه است توسط روش (RIA) انجام شد. از 30 بیمار دیابتی نوع I (کنترل مثبت) 63/3 درصد واجد تیتر مثبت Anti-GAD بودند که مدت ابتلای آنها به بیماری از یک هفته تا 20 سال بود. از 50 نفر وابستگان درجه اول بیماران (گروه پژوهش یا case) هشت درصد و از 80 نفر افراد سالم (کنترل منفی) صفر درصد واجد تیتر مثبت Anti-GAD بودند. بین افراد سالم با وابستگان درجه اول بیماران مبتلا به دیابت نوع I اختلاف معنی داری وجود داشت. این تست می تواند به عنوان ابزار پیش بینی کننده، در غربالگری وابستگان درجه اول بیماران و افراد مبتلا به دیابت، 10 سال قبل از بروز علائم بالینی کاربرد داشته باشد


منوچهر نخجوانی، علیرضا استقامتی، امیر ضیائی،
دوره 59، شماره 2 - ( 2-1380 )
چکیده

Normal 0 false false false EN-US X-NONE FA کودکان می توانند در دوره کوتاهی رشد کنند و پزشکان باید از استانداردهای رشد و تکامل طبیعی آگاه باشند. کوتاهی قد، یکی از علل شایع مراجعه به درمانگاههای غدد است. تشخیص علل مختلف اختلال رشد برای درمان اصولی و صحیح این بیماران ضروری است. در یک بررسی توصیفی از نوع گزارش موارد، تعداد 111 بیمار (74 پسر و 37 دختر) طی سالهای 77-1376 مورد بررسی قرار گرفتند. سن و جنس بیماران، قد والدین آنها، تست های بیوشیمیایی از جمله تستهای فعالیت تیروئید، تست های تحریکی هورمون رشد (شامل تست تحریکی دگزامتازون و تست تحریکی کلونیدین) و سن استخوانی، اندازه گیری شدند. میانگین و انحراف معیار سن بیماران مورد مطالعه برابر 3.1±13.6 (با طیف 5/5 تا 19 سال) بدست آمد. شایع ترین علل اختلال رشد، تاخیر رشد سرشتی 40 بیمار (36 درصد)، کمبود هورمون رشد 32 بیمار (28/8 درصد) بود. متوسط طول قد بیماران 14.8±130 سانتی متر، سن استخوانی 3.55±9.65 در سال، سن قدی 2.39±10.3 سال بدست آمد. نتایج حاصل از مطالعه در بسیاری از نقاط جهان نشان می دهد که تاخیر رشد سرشتی، کوتاهی قد فامیلی و کمبود هورمون رشد شایع ترین علل اختلال رشد می باشند و این مطابق با نتایج مطالعه ماست که 84 درصد موارد را سه علت فوق تشکیل می دادند.


منوچهر نخجوانی، علیرضا استقامتی، مژگان اعلم صمیمی،
دوره 60، شماره 6 - ( 6-1381 )
چکیده

مقدمه: هیپرپاراتیروئیدی اولیه pHPT) Primary hyperparathyroidism) بیماری نسبتا شایعی به شمار می رود. بسیاری از تظاهرات کلینیکی آن نظیر گرفتاری استخوانی ممکن است با تغییرات طبیعی ناشی از افزایش سن اشتباه گردد. در 25 سال گذشته طیف کلینیکی بیماری به طور قابل توجهی تغییر کرده انتظار می رود طیف بالینی pHPT در ایران نیز تغییر کرده باشد. لذا برآن شدیم تا با بررسی تابلوی بالینی و علائم آزمایشگاهی تغییر طیف بالینی را در این بیماری مطالعه نمائیم.

مواد و روشها: با مراجعه به واحد بایگانی بیمارستان امام خمینی تهران 47 مورد بیمار مبتلا به pHPT در طی سالهای 1378-1368 به طور گذشته نگر مورد مطالعه قرار گرفتند و در نهایت نتایج به دست آمده با مطالعه انجام شده در سال های 1367-1357 مقایسه گردید.

یافته ها: تعداد کل بیماران 47 نفر (44 زن و 3 مرد) بود. محدوده سنی بین 11-70 با میانگین سنی 16±38 سال و حداکثر ابتلا در دهه پنجم بود. علل مراجعه به ترتیب شیوع عبارت بودند از درد منتشر استخوانی و ضعف و درد مفاصل (57.5 درصد)، شکستگی پاتولوژیک (10.8)، سنگ کلیه (8.5 درصد)، Giant Cell Lesion (دو درصد)، علائم هیپرکلسمی شامل درد شکم، تهوع، استفراغ، یبوست، خارش، پارستزی (8.5 درصد)، در 12.5 درصد نیز بیماری بدون وجود علائم اختصاصی کشف گردید و به طور کلی درگیری شدید استخوانی شامل شکستگی های پاتولوژیک، دفورمیتی استخوانی و Giant Cell Lesion در 44.67 درصد و بیماری شدید کلیوی شامل سنگ کلیه و نارسایی کلیه در 23.4 درصد موارد وجود داشت. آلکالن فسفاتاز به طور متوسط تا 5 برابر طبیعی افزایش داشت. نتیجه گیری و توصیه ها: به طور کلی طیف بالینی در pHPT بسیار متغیر است. با آگاهی بیشتر از بیماری و استفاده گسترده تر از تست های غربالگری کلسیم سرم می توان بیماری را در مراحل اولیه و بدون عوارض استخوانی و کلیوی تشخیص داد. لذا انتظار می رود با آگاه سازی باز هم بیشتر پزشکان در این زمینه مقدمات کشف بیشتر این بیماری در مراحل بدون علامت فراهم آید.


منوچهر نخجوانی، محمدعلی بیانی،
دوره 63، شماره 3 - ( 3-1384 )
چکیده

مقدمه: بیماران دیابتی نوع دوم اغلب چاق هستند و نیاز به مقادیر زیاد انسولین برای رسیدن به قند خون نرمال دارند. درمان با انسولین اغلب سبب افزایش وزن شده که خود موجب افزایش نیاز به انسولین می‌شود. در این تحقیق بررسی اثرات متفورین در ترکیب با انسولین در بیماران دیابتی نوع دوم تحت درمان با انسولین مورد بررسی قرار میگیرد.
مواد و روش‌ها: 39 بیمار دیابتی مراجعه کننده به درمانگاه دیابت بیمارستان امام خمینی در یک مطالعه کارآزمایی بالینی بطور تصادفی در 2 گروه دریافت کننده متفورین به همراه انسولین یا دریافت کننده انسولین به تنهایی قرار گرفتند و بعد از 6 ماه پیگیری مقدار انسولین دریافتی، TG,.LDL کلسترول تام و وزن آنها در 2 گروه با یکدیگر مقایسه شد.
یافته‌ها: سطح 56/1 درصد (95% C1 تا 77% تا 34/2 درصد) در گروه متفورین پایین آمد که نشان دهنده یک تغییر مشخص (008/0=p) نسبت به افزایش 03/0 درصدی در گروه انسولین تنها بود. متوسط نهایی در گروه متفورین 96/7% و در گروه انسولین تنها 32/10 درصد (17% تفاوت) بود. در بیمارانی که مفتورین دریافت نکردند، دوز انسولین 37/9 واحد افزایش (95% C1 6 تا 12 واحد) یافت که 37% بیش از دوز مورد نیاز برای بیماران دریافت کننده متفورین بود (0005/0 P<). در گروه متفورین دوز انسولین 6/6 واحد (95%‌ CL 24/1 تا 96/11 واحد)‌ کاهش پیدا کرد. بیمارانی که انسولین تنها دریافت می‌کردند 08/3 کیلوگرم (95% CL 56/1 تا 58/4 kg) افزایش وزن پیدا کردند که تفاوت معنی‌دار نشد. اختلاف تغییرات کلسترول تام، LDL و تری‌گلیسیرید بین دو گروه معنی‌دار نشد.
نتیجه‌گیری و توصیه‌ها: اضافه کردن متفورین به انسولین باعث 8/17 درصد کاهش نسبت به گروه انسولین تنها شد این تغییر با 37% انسولین کمتر بدست آمد. بنابراین متفوری یک داروی کمکی مؤثر بیماران دیابتی نوع دوم تحت درمان با انسولین می‌باشد.


مروت طاهری کلانی، فرخ اکبری نخجوانی، بهرام کاظمی، فرهاد بنکدار هاشمی، محمد حقی آشتیانی، کرامت نوری، شادی شاهسون، یوسف عرفانی، امیر پیمانی، مینا عابدینی،
دوره 63، شماره 12 - ( 1-1384 )
چکیده

مقدمه: مننژیت باکتریایی یک عفونت جدی و برخی مواقع یک عفونت کشنده ای است که سیستم عصبی مرکزی را تحت تاثیر قرار می دهد. عامل حدود 95% از مننژیت های کودکان هموفیلوس آنفلوآنزای تیپ b (Hib) ، استرپتوکوک پنوموتیه، E.coli و استرپتوکوکوس آگالاکتیه می باشند. روش های آزمایشگاهی مرسوم مانند کشت که برای شناسایی عوامل بیماریزای مننژیت به کار می روند، به حدود 36 ساعت یا بیشتر وقت نیاز دارند. به علاوه مشاهده شده است که به دنبال کاربرد درمان ضد میکروبی قبل از جمع آوری نمونه، توانایی کشت در تایید وجود میکروارگانیسم ایجاد کننده مننژیت در حدود 30% می باشد. به همین دلیل روش های غیر کشت نظیر PCR مورد استفاده قرار گرفته اند.
مواد و روشها: در این مطالعه از سال 1381 تا سال 1382 به مدت یکسال، 300 نمونه مایع مغزی - نخاعی از مرکز طبی کودکان تهران جمع آوری گردید و آزمایشات کشت و PCR با استفاده از پریمرهای اختصاصی Hib بر روی همه آنها انجام گرفت.
یافته ها: از تعداد کل 300 نمونه در 32 مورد نتیجه کشت مثبت بود، که از میان هموفیلوس آنفلوآنزای تیپ b در 5 مورد جدا گردید. با استفاده از PCR علاوه بر 5 نمونه ای که کشت آنها مثبت بود، در 2 مورد دیگر هم Hib تشخیص داده شد.
نتیجه گیری و توصیه ها: نتایج این مطالعه نشان داد که هموفیلوس آنفلوآنزای تیپ b عامل 6/15% از موارد مننژیت های باکتریایی کودکان به شمار می رود. همچنین مقایسه دو روش کشت و PCR نیز نشان داد که روش اخیر در مقایسه با کشت دارای حساسیت و ویژگی 100% و 99% می باشد. با توجه به اینکه در مننژیت ضرورت تشخیص و درمان سریع وجود دارد، در صورت وجود امکانات PCR ، استفاده از این روش توصیه می شود. 


اکبر میر‌صالحیان، فرخ اکبری نخجوانی، امیر پیمانی، فرشته جبل عاملی، سید محمد میرافشار، محمد حمیدیان،
دوره 65، شماره 1 - ( 12-1386 )
چکیده

شیوع باکتریهای تولید‌کننده بتالاکتامازهای وسیع‌الطیف (ESBLs) در بخشهای ICU منجر به محدود‌شدن راههای کنترل عفونت و گزینه‌های درمانی صحیح شده است. هدف مطالعه تعیین فراوانی و ارزیابی اپیدمیولوژی گونه‌های آنتروباکتریاسه مولد ESBL در بیماران بخش‌های ICU می‌باشد.
روش بررسی: ابتدا به‌مدت هفت ماه تعداد 150 نمونه از ادرار، خلط، خون، زخم و سایر منابع بالینی بیماران بستری در بخش ICU جمع‌آوری سپس باکتریها ایزوله و تعیین هویت شدند. سپس‌ از نظر تولید ESBLs، با استفاده ازروش(DAD) مطابق دستورالعمل NCCLS غربالگری شدند. گونه‌های که در معیارهای غربالی ESBL قرار گرفتند، با استفاده از آزمایشهای تاییدی در حضور کلاولانیک اسید بررسی شدند.
یافته‌ها: از مجموع 150 ایزوله، 133(3/89%) نمونه حداقل به یکی از نشانگرهای سفالوسپورین مورد آزمایش مقاوم بودند. 121(6/80%) ایزوله به تمامی نشانگرهای مورد مطالعه مقاومت نشان دادند. 89 (3/59%) از ایزوله‌ها تولید‌کننده ESBL بودند. شایع‌ترین گونه‌های آنترو باکتریاسیه تولید‌کننده ESBL عبارت بودند از: کلبسیلا پنومونیه 33 (74/76%)، اشرشیاکلی 20 (60/60%)، آنتروباکترکلوآکه 8 (05/47%) و ضمنا˝ تمامی نمونه‌ها به ایمی پنم حساس بوده‌اند.
نتیجه‌گیری: مطالعه حاضر حاکی از آن است که باکتریهای خانواده آنتروباکتریاسه مولد ESBLs در بیماران بخش ICU از شیوع بالایی برخوردارند. افزایش میزان این‌ گونه‌ها غالبا˝ ناشی از تجویز غیرمنطقی آنتی‌بیوتیک‌ها است که رفع این مشکل مستلزم به‌کارگیری عوامل ضد میکروبی جدید و محدود نمودن استفاده غیرضروری از عوامل ضد‌میکروبی و افزایش بهره‌گیری از ابزارهای کنترل عفونت می‌باشد.


علیرضا استقامتی، رادینا اشتیاقی، امیر عباس یوسفی زاده، منوچهر نخجوانی،
دوره 65، شماره 7 - ( 7-1386 )
چکیده

تجارب گذشته در سندرم کوشینگ، منجر به شناسائی مشکلات تشخیص و درمان آن شده است. هدف این مطالعه، بررسی مشخصات بالینی، روش‌های تشخیصی و پی‌گیری بیماران مبتلا به سندرم کوشینگ بعد از جراحی هیپوفیز می‌باشد.

روش بررسی: این مطالعه در 253 بیمار با سندرم کوشینگ در سالهای 78-1370 انجام شد. تست‌های غربالگری تشخیصی، اندازه‌گیری ACTH، تست دگزامتازون و تصویر‌برداری در بیماران انجام گردید. نتایج با پاتولوژی به‌عنوان Gold standard مقایسه گردید.

یافته‌ها: متوسط سنی بیماران 11±32 سال بود. شایع‌ترین علائم و نشانه‌های بالینی ضعف عضلانی، هیپرتانسیون، افسردگی و استریا بود. فشارخون بالا در سندرم کوشینگ وابسته به ACTH 78% و در علل غیر‌وابسته به ACTH در 36% وجود داشت (001/0p<). تست دگزامتازون با دوز بالا در میکروآدنوم‌های هیپوفیز در 99%، در ماکروآدنوم در 71% و توده‌های آدرنال در 6/3% مهار شد ولی در کوشینگ اکتوپیک مهاری مشاهده نشد. تست دگزامتازون با دوز بالا، حساسیت 98%، ویژگی 97% و دقت تشخیصی 98% نشان داد. اتیولوژی سندرم کوشینگ در 8/64% موارد بیماری کوشینگ، 8/32% توده‌های آدرنال و 4/2% کوشینگ اکتوپیک بود. جراحی ترانس اسفنوئیدال در 120 بیمار انجام گردید. در پی‌گیری به‌عمل آمده به مدت 25±53 ماه، پس‌رفت بعد از جراحی در 8/23±7/46 ماه رخ داد. میزان پس‌رفت میکروآدنوم در 12 ماه 93%، 24 ماه 82% و پنج سال بعد 33% بود و عود پیشرونده بوده و به سطح ثابت نمی‌رسید.

نتیجه‌گیری: فشارخون بالا در کوشینگ وابسته ACTH بیش از آدنوم‌های آدرنال بود. تست دگزامتازون با هشت میلی‌گرم دقت تشخیصی قابل قبولی داشت. عود کوشینگ در پی‌گیری‌های طولانی، کنترل بیماران بعد از جراحی ترانس اسفنوئیدال را اجتناب‌ناپذیر می‌کند.


‌زهرا عبدی لیایی، عبدالرضا سودبخش، لیدا عطارد، غلامرضا توگه،  منوچهر نخجوانی، پریسا موسوی پناه،  بهادر اشیدری، منوچهر امینی، فریده شاکری راد، سعیده هاشمی حفظ آبادی، شریفه سمیعی کیا،
دوره 65، شماره 12 - ( 12-1386 )
چکیده

میلوپراکسیداز (MPO)، آنزیمی آهن‌دار در گرانول‌های آزوروفیلیک نوتروفیل‌ها است که در عملکرد میکروب کشی نقش دارد و باعث تبدیل پراکسید هیدروژن به HOCl می‌شود. با این حال عفونت‌های شدید در کمتر از 5% مبتلایان به کمبود MPO اتفاق می‌افتد که غالبا˝ در یک بیمار دیابتی است. در این طرح، بیماران دیابتی عفونت‌دار را از لحاظ احتمال نقص آنزیمی فوق با دیابتی‌های بدون عفونت مقایسه نمودیم، تا ببینیم شیوع نقص میلوپراکسیداز در بیماران دیابتی که دچار عفونت شده بودند بیشتر است یا خیر و در صورتی که عفونت در بیماران فوق شایع‌تر باشد، این عفونت‌ها کدامند؟

روش بررسی: در یک مطالعه case-control، 100 بیمار دیابتی در بیمارستان امام در سال‌های 84 و 85 که حائز شرایط بودند، در دو گروه بررسی و اطلاعات مصاحبه، پرونده و آزمایشگاه ارزیابی گردید.

یافته‌ها: علی‌رغم اختلاف لام‌ها در شدت رنگ‌پذیری، آنزیم MPO در 100% بیماران مثبت بود و اختلافی بین دو گروه مشاهده نشد. میانگین سنی و مدت ابتلا به دیابت در گروه هدف بیشتر بود. در ارتباط با جنسیت، نوع دیابت و میزان HbA1c، اختلاف معنی‌داری بین دو گروه وجود نداشت. BMI و PMN در گروه هدف بالاتر بود. شایع‌ترین عفونت‌ها در گروه هدف به‌ترتیب: عفونت‌های بافت نرم، استخوان و مفاصل، TB، پنومونی و ادراری بود.

نتیجه‌گیری: بررسی ارتباط نقص MPO با عفونت امکان‌پذیر نبوده و انجام مطالعات به روش کمی جهت بررسی شیوع این اختلال در ایران پیشنهاد می‌گردد.


اکبر میرصالحیان، محمد مهدی فیض آبادی، فرخ اکبری نخجوانی، فرشته جبل عاملی، حمید رضا گلی،
دوره 66، شماره 5 - ( 5-1387 )
چکیده

زمینه و هدف: از آنجا که مقاومت به سفالوسپورین‌های با طیف گسترده در اثر اکتساب ژن‌های کد کنندۀ بتالاکتامازهای وسیع‌الطیف در پسودوموناس آئروژینوزا در نقاط مختلف دنیا در حال افزایش است، در این مطالعه الگوی مقاومت و شیوع ژن‌های بتالاکتاماز OXA-10 و PER-1 در پسودوموناس آئروژینوزای جدا شده از بیماران سوختگی بررسی گردید.
روش بررسی: تعداد یک‌صد ایزولۀ پسودوموناس آئروژینوزا، به‌روش شیمیایی تعیین هویت شدند. سپس الگوی مقاومت به‌روش DAD و شناسایی سویه‌های تولیدکننده بتالاکتامازهای وسیع‌الطیف به‌روش Combined Disk مورد بررسی قرار گرفتند. برای تشخیص ژن‌های کدکنندۀ OXA-10 و PER-1 از روش PCR استفاده گردید. 
یافته‌ها: در بین 100 ایزولۀ پسودوموناس آئروژینوزا مقاومت به آنتی‌بیوتیک‌های سفودوکسیم، آزترونام، سیپروفلوکساسین، اوفلوکساسین، سفتازیدیم، سفپیم، ایمی پنم، مروپنم، سفوتاکسیم، لووفلوکساسین، پیپراسیلین- تازوباکتام و سفتریاکسون به‌ترتیب 100، 90، 83، 92، 85، 88، 63، 66، 98، 89، 70 و 91 درصد بود. در این میان 40 سویه (40%)، ESBL مثبت تشخیص داده شدند، که از بین آنها 29 سویه (29%) از نظر ژن OXA-10 و 18 سویه (18%) از نظر ژن PER-1، مثبت بودند.
 نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان‌دهندۀ گستردگی بالای مقاومت آنتی‌بیوتیکی و شیوع سویه‌های تولید کنندۀ ژن‌های کدکنندۀ OXA-10 و PER-1 در پسودوموناس آئروژینوزا بیماران سوختگی در ایران می‌باشد که لازم است ضمن اصلاح روش‌های رایج، نسبت به استفاده از پروتکل‌های درمانی مناسب‌تر اقدام نمود.


فیروزه عسگرانی، لیلا خواجه علی، فاطمه اصفهانیان، محمد حسین وثوق، علیرضا استقامتی، منوچهر نخجوانی،
دوره 67، شماره 9 - ( 9-1388 )
چکیده

Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4 زمینه و هدف: شواهد موجود مؤید افزایش استرس اکسیداتیو در بیماران دیابتی و بروز عوارض میکروواسکولار است. در مقابل تولید رادیکال‌های آزاد، دفاع آنتی‌اکسیدان، که شامل تعدادی از اجزاء آنزیماتیک چون Superoxide Dismutase (SOD) است، وارد عمل می‌گردند. این مطالعه به بررسی تعامل این دو سیستم در بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی می‌پردازد.

روش بررسی: 133 بیمار (74 زن و 59 مرد) مبتلا به دیابت نوع دو، مورد بررسی قرار گرفتند. براساس میزان پروتیین ادراری، بیماران به دو گروه با دفع طبیعی پروتیین (پروتیین ادراری کمتر از 30 میلی‌گرم) و گروه با افزایش دفع پروتیین (پروتیین ادراری بیشتر از 300 میلی‌گرم روزانه) تقسیم گردیدند. در هر گروه سطح سرمی oxidized- LDL و آنزیم سوپراکسید دیس موتاز خارج سلولی (Extracellular-Superoxide Dismutase, EC-SOD) تعیین و ارتباط این عوامل از طریق آنالیز رگرسیون بررسی شدند.

یافته‌ها: سطح پلاسمایی لیپوپروتیین با دانسیته کم اکسیده (oxidized- LDL) و آنزیم سوپر اکسید دیس موتاز خارج سلولی (EC- SOD) در گروه ماکروآلبومینوریک به‌طور واضح بالاتر از گروه نورموآلبومینوریک بود (36/33±57/88 در مقابل u/l59/27±24/78 با 039/0p= برای oxidized- LDL و 18/21±60/87 در مقابل u/ml52/16±25/76 با p<0/01 برای EC-SOD). ارتباط قابل توجه بین oxidized- LDL و EC- SOD در گروه ماکروآلبومینوریک وجود داشت (428/0r= و p<0/001).

نتیجه‌گیری: بالا بودن قابل توجه oxidized- LDL در بیماران ماکروآلبومینوریک، از نقش این عامل در بروز نفروپاتی دیابتی حمایت می‌کند. افزایش EC-SOD در گروه ماکروآلبومینوریک، می‌تواند مکانیسم جبرانی برای پیشگیری از آسیب بافتی باشد.


اکبر میرصالحیان، فرخ اکبری نخجوانی، عباس بهادر، فرشته جبل عاملی، رضا بیگ‌وردی، حمیدرضا گلی،
دوره 68، شماره 10 - ( 10-1389 )
چکیده

زمینه و هدف: پسودوموناس آئروژینوزا، یک پاتوژن فرصت طلب و از عوامل اصلی ایجاد عفونت در بیماران دارای زخم‌های سوختگی می‌باشد. متالوبتالاکتامازها (MBLS) از مهمترین عوامل ایجاد مقاومت به داروهای کارباپنم در پسودوموناس آئروژینوزا است. این مطالعه ضمن بررسی الگوی حساسیت آنتی‌بیوتیکی، به بررسی فراوانی متالوبتالاکتاماز (MBL) در بین ایزوله‌های پسودوموناس آئروژینوزا به دو روش فنوتیپی (Etest MBL) و ژنوتیپی (PCR) می‌پردازد.

روش ‌بررسی: تعداد 170 ایزوله پسودوموناس آئروژینوزا جدا شده از بیماران سوختگی به روش بیوشیمیایی تعیین هویت، سپس الگوی مقاومت آنتی‌بیوتیکی آن‌ها به روش کایربی بوئر تعیین گردید. سویه‌های تولیدکننده متالوبتالاکتامازبه روش Etest MBL شناسایی شدند و برای تشخیص ژن blaVIM از روش PCR استفاده گردید.

یافته‌ها: مقاومت به آنتی‌بیوتیک‌های ایمی‌پنم، کاربنی‌سیلین، آمیکاسین، توبرامایسین، تیکارسیلین، پلی‌میکسین B، کلیستین سولفات (μg10) و کلیستین سولفات (μg25) به‌ترتیب 9/52%، 7/74%، 7/81%، 2/88%، 7/84%، 10%، 1/34%، 3/28% بود. از بین این ایزوله‌ها 10 ایزوله (1/11%) (از 90 ایزوله مقاوم به ایمی‌پنم) تولید‌کننده آنزیم متالوبتالاکتاماز به روش Etest MBL بودند. تمام 10 سویه نسبت به پلی‌میکسین B و کلیستین حساس بودند و نسبت به بقیه آنتی‌بیوتیک‌ها مقاومت نشان دادند. با انجام آزمون PCR تمام سویه‌هایی که توسط Etest MBL مثبت شدند توسط PCR تایید گردیدند و همگی حامل ژن blaVIM-1 بودند.

نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان‌دهنده افزایش روند مقاومت آنتی‌بیوتیکی پسودوموناس آئروژینوزا به سبب تولید آنزیم متالوبتالاکتاماز می‌باشد. لذا با توجه به اهمیت بالینی این سویه‌های مقاوم در بیمارستان مورد مطالعه، شناسایی سریع ارگانیسم‌های تولید‌کننده این آنزیم‌ها و به‌کارگیری ابزارهای مناسب کنترل عفونت جهت جلوگیری از انتشار بیشتر این ارگانیسم‌ها ضروری است.


محمد سعید احراری خوافی، سارنگ سروری، منوچهر نخجوانی، پژمان مرتضوی، علیرضا وجهی، علیرضا باهنر،
دوره 69، شماره 1 - ( 1-1390 )
چکیده

زمینه و هدف: اثرات هورمون رشد بر دانسیته استخوانی در افراد بالغ سالم بحث‌برانگیز است. این مطالعه اثرات هورمون رشد را بر دانسیته استخوانی در شرایط کنترل‌شده در خرگوش بالغ سالم گزارش می‌دهد.

روش بررسی: 20 خرگوش سفید نیوزیلندی سالم بالغ از هر دو جنس انتخاب شدند. خرگوش‌ها به دو گروه آزمایش و کنترل تقسیم شدند. گروه آزمایش هورمون رشد و گروه کنترل نرمال‌سالین برای مدت سه ماه دریافت کردند. دانسیته استخوان‌های ران و بازو در اپی‌فیز بالایی، وسط شفت و اپی‌فیز پایینی به‌وسیله رادیوگرافی همراه با گوه پله‌ای آلومینیومی و نرم‌افزار مناسب اندازه‌گیری شد. اندازه‌گیری‌ها پنج مرحله انجام شد، مرحله اول قبل و چهار مرحله بعد از تجویز هورمون رشد با فواصل سه هفته. 

یافته‌ها: متوسط غلظت سرمی فاکتور رشد شبه انسولین تیپ یک (IGF-I) در گروه آزمایش بعد از تجویز هورمون رشد به‌طور معنی‌داری افزایش یافت (05/0P<). دانسیته استخوانی در گروه آزمایش در همه نواحی به‌جز اپی‌فیز پایینی ران افزایش یافت، اما این افزایش تنها در ناحیه میانی شفت استخوان ران نسبت به‌گروه کنترل تفاوت معنی‌داری نشان داد (05/0P<). در مرحله دوم در همه نواحی به‌جز اپی‌فیز پایینی ران دانسیته کمی کاهش یافت، ولی در مراحل بعدی افزایش دانسیته دیده شد. 

نتیجه‌گیری: هورمون رشد دانسیته استخوانی (عمدتا استخوان کورتیکال) را در خرگوش بالغ افزایش می‌دهد. به‌علت شباهت اثرات ایجاد شده توسط هورمون رشد در خرگوش و انسان یافته‌های این مطالعه پیشنهاد می‌کند که خرگوش می‌تواند مدل مناسبی برای بررسی اثرات هورمون رشد بر استخوان در آکرومگالی، کمبود هورمون رشد و در انسان سالم بالغ باشد.


لیلا پورعلی، صدیقه آیتی، فاطمه وحید رودسری، منیژه جوانمرد، فائزه پورصدراله،
دوره 71، شماره 12 - ( اسفند 1392 )
چکیده

زمینه: بارداری دوقلو با یک جنین و یک مول کامل دیپلویید نادر نیست ولی حاملگی دو قلو با یک مول ناقص نادر می‌باشد. هدف از این مطالعه گزارش حاملگی مولار ناکامل در همراهی با یک جنین زنده می‌باشد. معرفی‌ بیمار: خانمی 21 ساله با حاملگی دوم و سابقه یک سقط با شکایت لکه‌بینی در مرداد سال 1391 به اورژانس بیمارستان قائم مراجعه و گزارش سونوگرافی مبنی بر حاملگی مولار به همراه حاملگی طبیعی حدود 15 هفته بود. وی دچار فشارخون و پروتیینوری بالا بود که با تشخیص پره‌اکلامپسی شدید در سن حاملگی حدود 17 هفته تصمیم به ختم حاملگی گرفته شد. بعد از تخلیه رحم، در طی کنترل beta-hCG افزایش پیدا کرد که بررسی از نظر متاستاز و تومور تروفوبلاستیک منفی بود و متوترکسات با دوز 2mg/m 50 در سه مرحله تجویز شد و در نهایت سطح beta-hCG به حد غیرقابل اندازه‌گیری رسید. نتیجه‌گیری: تشخیص زودرس و درمان به موقع حاملگی مولار جهت کاهش مرگ و میر مادر بسیار با اهمیت می‌باشد.
نسیم دانا، شیوا صفوی، نفیسه نیلی، بدرالدین ابراهیم سید طباطبایی، شقایق حق جوی جوانمرد،
دوره 72، شماره 6 - ( شهریور 1393 )
چکیده

زمینه و هدف: شکست پیوند در حال حاضر یک مشکل عمده در جراحی بای‌پس عروق کرونر است. تجزیه کلاژن و الاستین، فراوان‌ترین پروتئین‌های ماتریکس خارج سلولی دیواره عروق توسط ماتریکس متالوپروتئینازها (MMPs) منجر به بازآرایی ماتریکس خارج سلولی و در نتیجه تغییر ساختار دیواره عروق می‌شود. هدف این مطالعه مقایسه خصوصیات بافت‌شناسی و بیوشیمیایی سرخرگ و سیاهرگ مربوط به شکست پیوند بود. روش بررسی: در یک مطالعه مقطعی در بیمارستان‌های قلب اصفهان طی تیر 1389 تا آذر 1390، بقایای عروق از عمل بای‌پس 80 بیمار جمع‌آوری شد و پس از یکنواخت‌‌سازی داده‌ها و حذف عوامل مخدوش‌کننده، نمونه‌های 11 بیمار مرد غیردیابتی بررسی شد. رگ‌های کاندید از نظر بافت‌شناسی، نسبت الاستین به کلاژن و میزان MMPs با سرخرگ آئورت مقایسه شدند. میزان MMP2,9، با استفاده از روش ژلاتین زایموگرافی تعیین و محتوای الاستین و کلاژن نمونه‌ها با روش‌ آنزیماتیک اندازه‌گیری شد. یافته‌ها: میزان MMP-2 و MMP-9 فعال و غیرفعال در سرخرگ لیما (Left Internal Mammary Artery, LIMA) مشابه آئورت بود ولی میزان آنها در سرخرگ رادیال و ورید صافن به طور معنا‌داری بیشتر از آئورت بود. نسبت الاستین به کلاژن در سرخرگ لیما (15/1±92/1) شبیه آئورت (66/1±4/3) بود ولی این نسبت در ورید صافن (47/0±07/1) و شریان رادیال (39/0±14/1) به‌طور معناداری (02/0P=) از میزان آن در آئورت کمتر بود. پلاک آترواسکلروز در رادیال اکثر بیماران وجود داشت ولی در لیما فقط در یک مورد مشاهده شد. نتیجه‌گیری: وجود پلاک آترواسکلروزیس در رادیال و ضخیم بودن لایه اینتیما در ورید صافن در اکثر بیماران و همچنین پایین بودن نسبت الاستین به کلاژن و بالا بودن میزان آنزیم‌های ماتریکس متالوپروتئیناز در رادیال و ورید صافن می‌تواند منجر به شکست پیوند شود. نتایج این پژوهش استفاده از سرخرگ لیما را به‌عنوان مناسب‌ترین رگ کاندید برای عمل بای‌پس را تأیید می‌کند.
نازنین طالب‌آبادی، امیرنادر امامی رضوی، راحله صفائی جوان، حدیث محمدپور، علیرضا عبدالهی،
دوره 75، شماره 1 - ( فروردین 1396 )
چکیده

زمینه و هدف: در مورد نقش و میزان بیان ژن Transferrin receptor 2 (TFR2) که ژن رسپتور ترانسفرین است پژوهش‌هایی صورت گرفته که برخی موید ارتباط آن با ایجاد آدنوکارسنوم معده می‌باشد. هدف از این مطالعه بررسی تغییرات بیان ژن TFR2 در سلول‌های تومورال آدنوکارسینومای معده و مقایسه آن با بیان ژن در بافت نرمال مجاور تومور بود.

روش بررسی: این مطالعه به‌روش مورد-شاهدی از مهر ۱۳۹۴ تا تیر ۱۳۹۵ در بخش پاتولوژی انستیتو سرطان بیمارستان امام‌خمینی (ره) تهران انجام پذیرفت. در این مطالعه تعداد ۳۰ نمونه بافت تازه توموری بیماران مبتلا به آدنوکارسینومای معده و ۳۰ نمونه بافت تازه نرمال اطراف تومور و ۳۰ نمونه پلاسمای فریز شده همان بیماران تهیه گردید. پلاسمای بیماران از نظر وجود آنتی‌بادی هلیکوباکترپیلوری (به‌روش الایزا) و بیان ژن TFR2 در بافت تومورال و طبیعی مجاور توسط Real-time polymerase chain reaction (Real-Time PCR) مورد بررسی قرار گرفت.

یافته‌ها: بیان ژن در بافت تومورال نسبت به بافت نرمال افزایش معناداری داشت (۰/۱۲۵P=). بیان ژن TFR2 در افراد مبتلا به سرطان معده که درگیری عفونت همزمان هلیکوباکترپیلوری داشتند نشان داد که در افراد دارای این آلودگی بیان این ژن افزایش یافته است (۰/۰۷۷P=). بررسی ارتباط بیان این ژن با مرحله بیماری نشان داد که بیان ژن tfr2 در مراحل بالاتر بیماری افزایش چشمگیری دارد (۰/۳۹۶P=).

نتیجه‌گیری: بیان ژن TFR2 در بافت تومورال معده افزایش می‌یابد و در افرادی که عفونت همزمان هلیکوباکترپیلوری دارند و یا در مراحل پیشرفته‌تر بیماری قرار دارند بیان ژن بیشتر است. این یافته‌ها می‌تواند موید ارتباط مستقیم میزان بیان ژن با ایجاد و گسترش آدنوکارسینومای معده باشد.


امیر تاج‌بخش، فهیمه افضل جوان، مصطفی فاضلی، مهدی ریوندی، محمد مهدی کوشیار، محمدرضا نصیری، علیرضا پاسدار،
دوره 75، شماره 5 - ( مرداد 1396 )
چکیده

سرطان پستان، رایج‌ترین عامل مرگ ‌و میر ناشی از سرطان در میان زنان سرتاسر جهان می‌باشد. پیشگیری اولیه، با اجتناب از عوامل خطر شناخته ‌شده و پیشگیری ثانویه، با روش‌های مختلف غربالگری برای شناسایی اولیه تومور و درمان به‌موقع، می‌تواند نقش مؤثری در کاهش آسیب‌های اقتصادی، اجتماعی و جلوگیری از مرگ‌ومیر ناشی از سرطان در خانواده‌ها و جامعه داشته باشد. دو فاکتور ژنتیک و محیط در پاتوژنز سرطان پستان دخیل هستند. فاکتور‌های متعدد ژنتیکی افزایش‌‌دهنده خطر ابتلا به سرطان پستان می‌توانند در گسترش سرطان پستان نقش مهمی داشته باشند. یکی از فاکتورهای مهم ژنتیکی ژن TOX3 می‌باشد که بر روی بازوی بلند کروموزوم 16 قرار دارد و پروتیین هسته‌ای حاوی HMG-box را کد می‌کند. محصول پروتیینی این ژن دارای فعالیت رونویسی وابسته به کلسیم و کوفاکتوری برای پروتیین‌های اتصالی به عناصر پاسخ‌دهنده به cAMP و همچنین کوفاکتور پروتیین‌های اتصالی به CAMP response element binding protein (CREB) می‌باشد. TOX3 به واسطه‌ی کلسیم با فعال‌سازی پروموتور ژن‌هایی چونBCL-2 ، C3 کمپلمان و با پروتیین‌هایی همچون CITED1 همراهی دارد و همچنین بیان c-fos را القاء کرده و پروموتور c-fos را فعال می‌کند. مطالعات همراهی در کل ژنوم در جمعیت‌های مختلف اروپایی، آسیایی و آمریکایی-آفریقایی، نشان داده‌اند که پلی‌مورفیسم‌های تک نوکلئوتیدی ایجاد شده در نواحی نزدیک به ʹ5 این ژن و همچنین پروموتور آن، منجر به تغییر در تمایل اتصال عناصر تنظیم‌کننده رونویسی به این ژن می‌شوند و با خطر ابتلا به سرطان پستان همراهی دارند. در این مطالعه اهمیت TOX3، عملکرد، ارتباط آن با خطر ابتلا و تأثیر احتمالی آن در درمان سرطان پستان بررسی می‌شود، هرچند هنوز به‌صورت شفاف نقش TOX3 در مراحل مختلف و همچنین انواع مختلف سرطان پستان مشخص نشده و نیازمند پژوهش‌های بیشتری در این زمینه است. 

عباسعلی نیازی، شیما جوانبخت، نزارعلی مولایی، محمدکاظم مومنی، مصیب شهریار، مهدی نوراله‌زاده،
دوره 77، شماره 1 - ( فروردین 1398 )
چکیده

زمینه و هدف: ماتریکس‌های متالوپروتییناز (Matrix metalloproteases, MMP) پروتیین‌های چند زنجیره‌ای هستند که نقش آن‌ها در التیام زخم و تعمیر بافت است. در سل، MMPها باعث تخریب بیش از حد بافت ریه و ایجاد کاویته می‌شوند. هدف این مطالعه، بررسی سهم MMPs در آسیب بافتی ریه در سل بود.
روش بررسی: در این پژوهش مورد-شاهدی، نمونه‌ی پلاسمای افراد سالم، بیماران علامت‌دار تنفسی و بیماران سل در بیمارستان‌های علی‌بن ابیطالب (ع) و بوعلی شهر زاهدان از اردیبهشت ۱۳۹۴ تا اردیبهشت ۱۳۹۷ با روش نمونه‌گیری در دسترس، مورد بررسی قرار گرفت. بیماران به دو گروه مبتلا به سل و کنترل تقسیم شدند و سطح MMPs به‌روش Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) در نمونه پلاسمای دو گروه اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: در پژوهش کنونی ۳۸۴ نفر شامل ۱۲۳ نفر کنترل سالم، ۱۰۷ نفر کنترل علامت‌دار تنفسی بدون سل و ۱۵۴ نفر بیمار مبتلا به سل بررسی شد. سطح MMPs در گروه سل و گروه علامت‌دار تنفسی بالاتر از گروه سالم بود. میانگین MMP-8 به‌طور معناداری در بین دو گروه متفاوت بود (۰/۰۰۱P<). در این مطالعه حساسیت، اختصاصیت، ارزش اخباری مثبت و منفی، در نمونه MMP-۸ پلاسما در تشخیص بیماری سل از افراد غیر سلی در pg/ml ۶۶۵۰ MMP-8 cutoff point=  به‌ترتیب ۶۵/۴%، ۷۸/۲%، ۵۰% و ۹۳% به‌دست آمد.
نتیجه‌گیری: دو کلاژناز، MMP-1 و MMP-8، در سل فعال بودند، اما MMP-8 به‌طور خاص در سل در مقایسه با هر دو گروه علامت‌دار و کنترل‌های سالم بالاتر بود. غلظت MMP-1,3,8,9 در مردان بیشتر از زنان بود. همچنین درگیری ریه به‌صورت حفره ریوی با سطح MMP پلاسما مرتبط بود.

شقایق حق‌جوی جوانمرد، سید علی سنبلستان، کیان حشمت،
دوره 77، شماره 3 - ( خرداد 1398 )
چکیده

زمینه و هدف: یکی از مکانیسم‌های احتمالی در فیزیوپاتولوژی میگرن التهاب نوروژنیک است که در مطالعات پیشین با تغییراتی که در میزان انواع فاکتورهای التهابی مانند اینترلوکین‌ها، مولکول‌های چسبندگی و واکنش‌گرهای فاز حاد انجام شده است، وجود آن مطرح گردیده است. از طرفی، یکی از عملکردهای مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (Angiotensin converting enzyme inhibitors, ACEIs) فعالیت ضد التهابی آن‌ها می‌باشد. هدف از انجام این مطالعه بررسی اثر انالاپریل در وضعیت سایتوکین‌های پیش‌التهابی فاکتور نکروز تومور آلفا(α(Tumor necrosis factor α, TNF و پپتید مرتبط با ژن کلسیتونین (Calcitonin gene-related peptide, CGRP) در بیماران مبتلا به میگرن بود.
روش بررسی: در این کارآزمایی بالینی تصادفی‌شده دوسوکور با کنترل دارونما، تجویز mg ۱۰ انالاپریل در روز در مقایسه با دارونمای همسان در ۴۰ نفر بیمار مبتلا به میگرن بدون اورا (۲۱ نفر در گروه مداخله و ۱۹ نفر در گروه شاهد) مراجعه‌کننده به درمانگاه‌های مغز و اعصاب دانشگاه علوم پزشکی اصفهان از خرداد ۱۳۹۰ تا مرداد ۱۳۹۱، با میانگین سنی ۱/۸۲±۳۴/۴۲ سال برای ۲ ماه انجام گرفت. میزان TNFα و CGRP، در تمام بیماران در ابتدای مطالعه پیش از شروع درمان و ۲ ماه پس از آن اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: TNFα در گروه مورد پس از درمان با انالاپریل کاهش یافته (۰/۰۰۱P=) در‌حالی‌که هیچ تغییر چشمگیری در گروه کنترل وجود نداشت (۰/۷۶۹P=). غلظت CGRP هیچ تفاوت قابل‌توجهی پیش و پس از مداخله در گروه تحت مداخله با دارو و شاهد نداشت (۰/۷۹۵P= و ۰/۷۰۸P=).
نتیجه‌گیری: انالاپریل می‌تواند در بهبود وضعیت التهابی بیماران مبتلا به میگرن از طریق کاهش برخی از عوامل پیش‌التهابی موثر باشد.


صفحه 1 از 2    
اولین
قبلی
1
 

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2025 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by : Yektaweb