جستجو در مقالات منتشر شده


5 نتیجه برای حاجتی

مریم نوری زاده، جمشید حاجتی، مریم حسینعلی ایزد، طاهره موسوی شبستری،
دوره 62، شماره 2 - ( 2-1383 )
چکیده

مقدمه: نقش سایتوکاین ها بعنوان مولکولهای رابط بین سلولی و تنظیم کننده عملکرد ایمنی بدن از مدتها پیش شناخته شده و IL-2 که یکی از مهمترین سایتوکاین های بدن در تنظیم پاسخ های ایمنی می باشد، بسیار مورد توجه محققان ایمونولوژی در زمینه های آزمایشگاهی و کلینیکی قرار دارد.

مواد و روش ها: در تحقیق حاضر که هدف آن، تولید و جداسازی IL-2 می باشد، از یک رده سلولی انسانی T بنام Jurkat که منبع خوبی برای تولید IL-2 در مقایسه با سایر منابع بوده و مقادیر متنابهی از IL-2 را تولید می نماید، استفاده شده است. از آنجا که زمان مناسب تحریک سلول، غلظت مناسب میتوژن و مدت زمان تحریک سلول ها در تولید بهینه IL-2 اهمیت دارد، لذا این سه پارامتر بطور جداگانه مورد ارزیابی قرار گرفتند. پس از آن محیط رویی حاصل از تحریک سلول ها بمنظور دستیابی به مقادیر کافی از IL-2 و حذف مواد مداخله گر با استفاده از دستگاه، آمیکون تغلیظ شده و میزان کل پروتئین آن سنجیده شد و در نهایت جهت اندازه گیری میزان IL-2 تولید شده از روش الایزا و بمنظور تعیین وزن مولکولی IL-2 بدست آمده از الکتروفورز SDS-PAGE استفاده گردید. ستون آنالیتیکال HPLC با روش Reverse phase نیز جهت تایید و تطابق این مولکول با IL-2 استاندارد بکار گرفته شد. بمنظور بررسی فعالیت بیولوژیک IL-2 نیز از روش سنجش بیولوژیک با استفاده از لنفوبلاست های انسانی استفاده گردید.

یافته ها: نتایج حاصل از میانگین شمارش سلول ها در نمودار (1) نشان می دهد که رشد لگاریتمی سلول ها از روز دوم آغاز شده و با غلظت اولیه 5^10 cell/ml در روز سوم به غلظت مطلوب برای تحریک یعنی 6^10 می رسند. مطابق نمودار پیک منحنی رشد سلول ها در روز پنجم می باشد. میزان IL-2 تولید شده تحت تاثیر ConA با غلظت 20µg/ml و PMA با غلظت 10ng/ml و مدت زمان تحریک 22-20 ساعت بیش از سایر موارد می باشد و در صورت لزوم می توان بجای ConA از PHA با غلظت 1µg/ml نیز استفاده کرد.

نتیجه گیری و توصیه ها: این مطالعه بدلیل استفاده از ساده ترین و کم هزینه ترین روش جداسازی و عدم دسترسی به مقادیر زیادی از آنتی بادی مونوکلونال جهت کروماتوگرافی Affinity مقدار IL-2 بدست آمده کمتر از مقادیر فوق الذکر می باشد اما بمنظور انجام مراحل تزریق به موش و تهیه آنتی بادی مونوکلونال علیه IL-2 که از اهداف بعدی این مطالعه می باشد کاربرد دارد. از آنجا که دستیابی به مولکول خالص IL-2 در تهیه کیت های تشخیصی از اهمیت بسزایی برخوردار است، لذا تهیه مقادیر زیادی از محیط کشت رویی سلول های تحریک شده و استفاده از روش های یک مرحله ای تخلیص پس از تغلیظ محلول خام توصیه می شود.


عاطفه کلام‌زاده، عبدالحسین کیهانی، جمشید حاجتی، مهدی نورایی، افشینه لطیفی‌نیا، فریده ذاکری، نعمت‌الله خوانساری،
دوره 65، شماره 9 - ( 9-1386 )
چکیده

با توجه به گسترش روز افزون کاربرد رادیوایزوتوپ‌ها و پرتوهای یونیزان در بخش‌های رادیولوژی و پزشکی هسته‌ای بیمارستان‌ها، امکان افزایش تولید رادیکال‌های آزاد در بدن کارکنان این بخش‌ها بعید به‌نظر نمی‌رسد. با توجه به‌اینکه افزایش رادیکال‌های آزاد سبب تضعیف سیستم ایمنی می‌شود، تصمیم گرفته شد سطح آنتی‌اکسیدان تام پلاسما و عملکرد سیستم ایمنی افراد شاغل در این مراکز مورد بررسی قرار گیرد.

روش بررسی: در این مطالعه میزان قدرت آنتی‌اکسیدان تام پلاسما و عملکردهای سلول‌های سیستم ایمنی شامل پاسخ تکثیری لنفوسیت‌ها، حرکت هدف‌دار نوتروفیل‌ها، شدت انفجار تنفسی نوتروفیلها و سطح اینترلوکین‌های 2 و 4 مورد بررسی قرار گرفتند. افراد مورد بررسی 61 نفر (زن و مرد) پرسنل رادیولوژی و پزشکی هسته‌ای بیمارستان‌های دانشگاه علوم پزشکی تهران بین سنین 50-25 سال بودند که به‌عنوان گروه مورد مطالعه و 40 نفر (زن و مرد) از مراجعه‌کنندگان درمانگاه‌ها و اورژانس بودند که به‌عنوان گروه شاهد انتخاب شدند.

یافته‌ها: نتایج نشان داد که سطح آنتی‌اکسیدان تام پلاسما و سطح 2IL - در گروه مورد مطالعه نسبت به گروه شاهد کاهش معنی‌داری داشت. شدت انفجار تنفسی و حرکت هدفدار نوتروفیل‌ها و سطح 4IL - و پاسخ تکثیری لنفوسیت‌ها کاهش مختصری داشت که از نظر آماری معنی‌دار نبود ولی کاهش میزان آنتی‌اکسیدان تام پلاسمای افراد مورد مطالعه قابل توجه بود.

نتیجه‌گیری: مواجهه مزمن با پرتوهای یونیزان و با دوز کم تاثیری بر روی حرکت هدفدار نوتروفیل‌ها و شدت انفجار تنفسی ندارد ولی می‌تواند روی عملکرد لنفوسیت‌ها به‌خصوص در ترشح سایتوکاینهایی مانند اینتر لوکین 2 نقش موثری داشته باشد.


افشین آماری، سید علیرضا رضوی، آرزو جمالی، عباسعلی امینی سردرود، معصومه معتمدی، سعیده شجاعی، بیتا انصاری‌پور، آرش پورغلامی نژاد، جمشید حاجتی،
دوره 67، شماره 9 - ( 9-1388 )
چکیده

زمینه و هدف: سلول‌های دندریتیک مهمترین سلول‌های عرضه‌کننده آنتی‌ژن‌های توموری به سلول‌های  TCD8+ و TCD4+ می‌باشند که باعث برانگیختن این سلول‌ها و ایجاد پاسخ اختصاصی ضد تومور می‌شوند. یکی از راه‌های ایجاد پاسخ مناسب ضد توموری افزایش کارایی سلول‌های دندریتیک در عرضه آنتی‌ژن و تحریک لنفوسیت‌های T می‌باشد. هدف این مطالعه بررسی تاثیر سلول‌های دندریتیک فعال شده با اجزاء پروتیینی توکسوپلاسما گوندی بر نفوذ سلول‌های TCD8+ در بافت تومور و پاسخ سیتوتوکسیک آنها است.
روش بررسی:
سلول‌های مغز استخوان موش به‌مدت پنج روز در حضور GM-CSF و IL-4 کشت داده شدند. روز پنجم سلول‌های دندریتیک نابالغ حاصله با اجزاء پروتیینی یا عصاره کامل توکسوپلاسما گوندی و یا LPS به‌مدت دو روز کشت داده شد. برای القای تومور سلول WEHI-164 به‌صورت زیر جلدی به موش تزریق شد. برای ایمونوتراپی ١٠٦ سلول دندریتیک بالغ شده با ترکیبات مختلف به موش‌ها تزریق شد. از روش فلوسایتومتری برای اندازه‌گیری میزان نفوذ سلول‌های CD8+ استفاده شد و قدرت کشندگی لنفوسیت‌ها با روش LDH اندازه‌گیری گردید.
یافته‌ها: استفاده از اجزاء پروتیینی توکسوپلاسما برای بلوغ سلول‌های دندریتیک در مقایسه با سایر عوامل به‌طور معنی‌داری باعث افزایش نفوذ سلول‌های
CD8+ به بافت تومور و تقویت پاسخ‌های سیتوتوکسیک گردید. میزان بقای موش‌ها در این گروه از گروه‌های دیگر بیشتر بود (p<0/0001).  نتیجه‌گیری: ترکیبات میکروبی مانند اجزاء پروتیینی توکسوپلاسما که پاسخ Th1 را سبب می‌شوند، می‌توانند باعث افزایش کارایی سلول دندریتیک در نفوذ سلول‌های CD8+ T و افزایش پاسخ‌های سیتوتوکسیک شوند.


مهرناز مصداقی، محمد وجگانی، عیسی صالحی، جمشید حاجتی، عبدالفتاح صراف‌نژاد، مسعود موحدی، فریده برجیسیان، طاهره شهرستانی،
دوره 68، شماره 1 - ( 1-1389 )
چکیده

Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4 زمینه و هدف: رینیت آلرژیک بیماری شایعی است که شیوع آن در سال‌های اخیر افزایش پیدا کرده و توجه زیادی به مکانیسم‌های بروز آن شده است. سایتوکاین‌های نوع 2 نقش موثری در ایجاد پاسخ‌های آلرژیک دارند. سلول‌های کشنده طبیعی (NK) می‌توانند این سایتوکاین‌ها را تولید کنند. این مطالعه جهت بررسی دسته‌های سلول‌های NK براساس تولید سایتوکاینی و تعداد آن‌ها در مبتلایان رینیت آلرژیک در مقایسه با افراد سالم انجام شد.

روش بررسی: 20 بیمار رینیت آلرژیک و 20 فرد سالم بررسی شدند. تعداد و سایتوکاین‌های داخل سلولی (IFN-γ و IL-4) سلول‌های NK توسط فلوسیتومتری بررسی گردید. همچنین سلول‌های NK توسط بیدهای مغناطیسی جدا و به‌مدت 72 ساعت کشت داده شدند. ترشح سایتوکاین‌های IL-4، IL-5، IL-10، IL-13 و IFN-γ در محیط کشت در حالت با و بدون تحریک به‌وسیله ELISA اندازه‌گیری شد. 

یافته‌ها: تعداد سلول‌های NK در گروه مورد به‌طور معنی‌دار بیشتر از گروه شاهد بود. درصد سلول‌های NK IL-4+ در گروه مورد بیشتر از شاهد بود، اما میزان سلول‌های IFN-γ+ تفاوتی نداشت. میزان ترشح سایتوکاین‌ها توسط سلول‌های NK در گروه مورد و شاهد تفاوت معنی‌دار نداشت اما میزان ترشح IL-13 پس از تحریک در گروه مورد به وضوح بیشتر از گروه شاهد بود. 

نتیجه‌گیری: تعداد سلول‌های NK در افراد مبتلا به رینیت آلرژیک بیشتر است و درصد قابل توجهی از آن‌ها IL-4 تولید می‌کنند.


رضا حاجتی، محمدمسعود رحیمی بیدگلی، محمد روحانی، آفاق علوی،
دوره 78، شماره 2 - ( اردیبهشت 1399 )
چکیده

سندرم‌های "‌تخریب و تحلیل‌ عصبی همراه با تجمع آهن در مغز" یا Neurodegeneration with brain iron accumulation (NBIA) به گروهی از بیماری‌های نورولوژیک وراثتی گفته می‌شود که با تجمع غیرنرمال آهن در بازال گانگلیا همراه هستند. این بیماری‌ها از نظر بالینی و ژنتیکی هتروژن بوده و با علایمی چون اختلالات حرکتی (از جمله دیستونی، پارکینسونیسم)، دیس‌آرتری، اسپاستیسیتی، ناتوانی ذهنی و مرگ زودرس شناخته می‌شوند. سن بروز بیماری از کودکی تا بزرگسالی و سرعت پیشرفت بیماری متفاوت است. به‌طور معمول روش درمانی برای این دسته از بیماری‌ها وجود ندارد و روش‌های موجود، تنها علایم محور بوده و توانایی جلوگیری از پیشرفت بیماری را ندارند. تاکنون بیش از ۱۰ ژن مختلف مرتبط با این بیماری شناسایی شده است. برخی از این ژن‌ها، پروتیین‌هایی را کد می‌کنند که در مسیرهای متابولیکی مشترکی نقش دارند. برای مثال از میان این ژن‌ها، دو ژن، کدکننده پروتیین‌هایی هستند که مستقیم با متابولیسم آهن مرتبط بوده و سایر ژن‌ها، کدکننده پروتیین‌هایی هستند که در عملکردهای مختلفی از جمله متابولیسم لیپید، فعالیت لیزوزومال و فرآیندهای اتوفاژی نقش داشته و عملکرد برخی نیز همچنان ناشناخته باقی‌مانده است. انواع زیرگروه‌های NBIA، براساس ژنی که دچار جهش شده است، طبقه‌بندی می‌شوند. با وجود اینکه در طی ۱۰ سال اخیر پیدایش تکنیک توالی‌یابی کل اگزوم، شناسایی ژن‌های عامل بیماری را تسریع کرده است، اما به‌نظر می‌رسد که هنوز ژن‌های ناشناخته‌‎ی دیگری نیز برای این دسته از بیماری‌ها وجود دارد و دانش ما در مورد مکانیسم پاتوژنز بیماری NBIA کامل نمی‌باشد. در حال حاضر بررسی گسترده پیرامون NBIA در ایران صورت نگرفته است، با این حال جدیدترین ژن شناخته شده برای این دسته از بیماری‌ها (GTPBP۲) در یک خانواده‌ی ایرانی شناسایی شده است.


صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2024 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by : Yektaweb