لیلا عبدالکریمی، فرخ تافتاچی، فرانک حیاتی، شاهرخ مهرپیشه، نگار سیفی مقدم،
دوره 76، شماره 4 - ( تیر 1397 )
چکیده
زمینه و هدف: سوختگی از شایعترین آسیبهای جسمی در جهان است. در افراد مسن، شعله و آب جوش به تنهایی، علت اصلی سوختگی هستند، که مخصوصا در آشپزخانه و حمام اتفاق میافتد. بیماران سوخته سالمند، نسبت به افراد جوانتر با سوختگی مشابه از بیماری و مرگومیر بیشتر رنج میبرند، جلوگیری از سوختگی برای ادامه و کیفیت زندگی مهم است. هدف از این مطالعه بررسی ویژگیهای اپیدمیولوژیک سوختگی در سالمندان بالای ۶۰ سال در ایران بود.
روش بررسی: این مطالعه بهصورت مقطعی- توصیفی تحلیلی انجام شد. سالمندانی که با سوختگیهای شدید در بیمارستان سوانح و سوختگی شهید مطهری شهر تهران از فروردین ماه ۱۳۸۶ تا اسفند ماه ۱۳۹۲ بستری شدند از لحاظ سن، جنس، عامل سوختگی، درصد سوختگی، شدت سوختگی، میزان مورتالیته و سرانجام سوختگی، مورد بررسی قرار گرفت.
یافتهها: افراد مورد پژوهش ۳۷۴ نفر بودند که از این تعداد ۱۴۳ نفر زن (۳۸/۲%) و ۲۳۱ نفر مرد (۶۱/۸%) بودند. شایعترین عللت سوختگی، آب جوش (۲۰/۳%) و (نفت بنزین-گازوییل) (۱۹/۸) بود. ارتباط آماری معناداری بین جنسیت و اتیولوژی، مدت اقامت در بیمارستان و مرگومیر و نیز بین نتایج درمان و اتیولوژی و انگیزه سوختگی و همچنین بین انگیزه سوختگی و اتیولوژی وجود داشت (۰/۰۰۱P<).
نتیجهگیری: سوختکی با آب جوش در زنان سالمند بیشتر بود. اختلالات حس، تحرک و تمرکز توانایی سالمندان برای شناسایی آتشسوزی و جلوگیری از آسیب را کاهش میدهد.
فاطمه حیاتی، فریبا طالبی، مریم خمبی شوشتری، سید بهمن قادریان، لیلا مرادی، آسیه عارف،
دوره 82، شماره 5 - ( مرداد 1403 )
چکیده
زمینه و هدف: امپاگلیفلوزین، با کاهش باز جذب کلیوی گلوکز، هیپرگلیسمی را در بیماران مبتلابه دیابت نوع دو کاهش میدهد و با پیشرفت کندتر بیماری کلیوی دیابتی مرتبط است. بنابراین هدف از مطالعه حاضر مقایسه پیامدهای کلیوی در بیماران دیابتی نوع دو با و بدون مصرف امپاگلیفلوزین است.
روش بررسی: این پژوهش یک مطالعهی مقطعی است که براساس اطلاعات مندرج در پروندههای بیماران مراجعهکننده به درمانگاههای بیمارستان امام خمینی و گلستان اهواز از مهر 1400 تا شهریور 1401 صورت گرفته است. بر این اساس 136 نفر فرد مبتلابه دیابت نوع دو، وارد مطالعه شدند، یک گروه بیمارانی که سه ماه امپاگلیفلوزین مصرف کردهاند و گروه دیگر بیمارانی که این درمان را دریافت نکردهاند. دادههای بیماران شامل کراتینین سرم، HBA1C، آلبومینوری، وزن، فشارخون، عوارض جانبی، استخراجشده و دادههای بیماران سه و شش ماه پس از دریافت امپاگلیفلوزین جمعآوری شدند.
یافتهها: در این مطالعه 56 (2/41%) مرد و 80 (8/58%) زن بودند. تغییرات eGFR (044/0P=) و (003/0p=)، HbA1C (014/0P=)، آلبومینوری (001/0=P) طی سه ماه و شش ماه و تغییرات فشارخون سیستولیک (020/0) طی سه ماه میان گروه دریافتکننده امپاگلیفلوزین نسبت به گروه کنترل بهطور معناداری متفاوت بوده، اما میان دو گروه از نظر تغییرات وزن طی سه ماه و شش ماه (97/0=P) و تغییرات فشارخون سیستولیک طی شش ماه (13/0=P) تفاوت معناداری وجود نداشت.
نتیجهگیری: مصرف امپاگلیفلوزین میتواند باعث بهبود عملکرد کلیه و کمتر شدن آلبومینوری شود.
فرزانه حیاتی، اسماعیل آکده، نگار دیناروند، غلام عباس کایدانی، شهرام جلیلیان،
دوره 82، شماره 6 - ( شهریور 1403 )
چکیده
ویروسهای اپشتین- بار (Epstein-Barr Virus, EBV)، هرپسویروس انسانی 8 (Human Herpesvirus 8, HHV-8)، ویروس هپاتیت B(Hepatitis B virus, HBV)، ویروس پاپیلومای انسانی (Human Papilloma Virus, HPV)، پولیوما ویروس مرکلسل (Mercel Cell Polyomavirus, MCPyV)، ویروس لمفوتروپیک انسانی تیپ 1 (Human T-Lymphotropic Virus 1, HTLV-1) و ویروس هپاتیت C(Hepatitis C Virus, HCV) از مهمترین ویروسهای عامل سرطان در انسان هستند. به ویروسهایی که قابلیت ایجاد سرطان دارند اونکوویروس گفته میشود. اونکوویروسها با استفاده از اونکوپروتئینهای ویروسی و RNAهای غیرکدکنندهی خود میتوانند از مسیرهای مختلفی سلول میزبان را به سمت بدخیمی هدایت کنند. یکی از مهمترین مکانیسمهایی که این ویروسها برای بهدست گرفتن کنترل چرخه سلولی میزبان بکار میگیرند، تنظیم متیلاسیون DNA است. متیلاسیون DNA روی پروموتور یک ژن میتواند باعث کاهش بیان ژن میشود. در حالت عادی در سلول، گروه مشخصی از آنزیمها باعث متیلاسیون و دِ متیلاسیون DNA میشوند. آنزیمهای DNA متیل ترانسفراز (DNA Methyl Transferase, DMNT) و TET متیل سیتوزین دِ اکسیژناز (Ten-eleven translocation, TET methylcytosine dioxygenases) از مهمترین عوامل تنظیم متیلاسیون در سلول هستند. بههمین علت هدف ایدهآلی برای اونکوویروسها محسوب میشوند. اونکوپروتئینهای ویروسی ساختار و گروههای عملکردی متفاوتی دارند، اما بهطورکلی، بیان آنزیمهای ذکر شده را در سلول میزبان کنترل میکنند و از این طریق در نواحی مختلفی از DNA متیلاسیون گسترده ایجاد میکنند. به اینترتیب اونکوویروسها با تغییر الگوی بیان ژنها در سلول میزبان میتوانند چرخه سلولی را کنترل کنند و آن را به سمت سرطانی شدن پیش ببرند. با این که نقش متیلاسیون DNA در سرطان در دهههای گذشته مورد توجه ویژه پژوهشگران بوده است، بخش اعظمی از مکانیسمهای تنظیم متیلاسیون در عفونت با اونکوویروسها ناشناخته باقی مانده است.
