مجله دانشکده پزشکی

زمینه و هدف: در مطالعات اخیر سازوکارهای متعددی برای نفروتوکسیسیتی جنتامایسین ذکر شده است. از آنجایی که برخی مطالعات متابولیت‌های فعال اکسیژن را در سمیت کلیوی ناشی از جنتامایسین دخیل دانسته‌اند، لذا در این مطالعه اثر تجویز ویتامین‌های آنتی‌اکسیدان در کلیه ایزوله In situ موش صحرایی بر نفروتوکسیسیتی جنتامایسین مورد بررسی قرار گرفته است.
روش بررسی: موش‌های صحرایی در 5 گروه 7 تایی قرار گرفتند: 1) گروه کنترل که کلیه‌ها با محلول تیرود پرفیوزه شدند. 2) گروه جنتامایسین که دوز mg/L200 آن به محلول تیرود اضافه شد. در گروه‌های بعدی نیز جنتامایسین با دوز ذکر شده به محلول تیرود اضافه گردید. 3) گروه ویتامین C که دوز mg/L100 آن به محلول تیرود اضافه شد و به مدت 3 روز نیز با غلظت mg/L200 به آب آشامیدنی موش‌ها اضافه گردید. 4) گروه ویتامین E که 12 ساعت قبل از انجام آزمایش با دوز g BW100/mg100 به موش‌ها تزریق گردید. 5) گروه ویتامین E + C که ویتامین‌ها به طور توأم مورد استفاده قرار گرفتند. نفروتوکسیسیتی ناشی از جنتامایسین توسط افزایش فعالیت آنزیم N-استیل بتا D-گلوکزآمینیداز(NAG) در ادرار و وضعیت آنتی‌اکسیدانی بافت توسط تغییرات غلظت سوپراکسید دسموتاز (SOD) در بافت کلیه نسبت به گروه کنترل مشخص گردید. همچنین بررسی بافت‌شناسی با میکروسکوپ نوری بر روی مقاطع بافتی کلیه‌ها انجام شد.
یافته‌ها: مصرف ویتامین C موجب مهار افزایش فعالیت آنزیم ادراری ذکر شده در دقایق 60 و 75 پرفیوژن گردید، اما در SOD نسبت به گروه جنتامایسین تغییری ایجاد نکرد. تزریق ویتامین E موجب کاهش آزادسازی NAG به ادرار گردید، اما در غلظت SOD نسبت به گروه جنتامایسین تغییری مشاهده نگردید. مصرف توأم ویتامین E وC موجب ممانعت بیشتری از رهایش آنزیم ادراری شده و همچنین موجب مهار کاهش غلظت SOD ناشی از جنتامایسین گردید. همچنین بررسی‌های بافت‌شناسی اثرات مفید ویتامین‌ها را تأیید نمود.
نتیجه‌گیری: براساس نتایج این مطالعه مصرف ویتامین E و C موجب کاهش سمیت کلیوی ناشی از مصرف جنتامایسین شده و تجویز توأم آنها کاهش بیشتری در سمیت کلیوی این دارو ایجاد می‌کند.

زمینه و هدف: در مطالعه قبلی ما نقش انتقال لکوسیت‌ها را در القای آسیب کبدی به‌دنبال ایسکمی- خون‌رسانی مجدد (IR) کلیوی در موش سوری Inbred نشان داده شد. مطالعه حاضر نقش انتقال لکوسیت‌ها را از موش مبتلا به آسیب ایسکمی- خون‌رسانی مجدد (60 دقیقه انسداد دو طرفه شریان کلیوی و سه ساعت پرفیوژن مجدد) در ایجاد آسیب کلیوی در موش پذیرنده بررسی می‌نماید.

روش بررسی: موش‌ها در دو گروه Sham و IR قرار گرفتند. پس از بیهوشی و برداشت خون و بافت کلیوی، لکوسیت‌ها از خون جدا شده و به دو گروه پذیرنده منتقل شدند: موش‌های پذیرنده که لکوسیت‌های گروه شم را دریافت کردند (Sham recipient) و موش‌های پذیرنده که لکوسیت‌های گروه IR را دریافت نمودند (IR recipient). بعد از 24 ساعت نمونه‌های خون و بافت کلیه جمع‌آوری شد. 

یافته‌ها: در گروه IR recipient نسبت به گروه Sham recipient میزان مالون دی آلدهاید (MDA) بافت کلیه به‌طور معنی‌دار افزایش و گلوتاتیون و سوپراکسید دیسموتاز کاهش یافتند. Blood Urea Nitrogen (BUN) و کرآتینین پلاسما اگرچه در گروه IR donor با شم تفاوت معنی‌داری داشت (05/0P<) ولی در دو گروه پذیرنده تفاوت معنی‌دار وجود نداشت. بافت کلیه در گروه IR donor در مقایسه با گروه Sham donor آسیب‌های بسیاری را نشان داد. اما گروه IR recipient اگرچه با گروه شم مربوطه بسیار متفاوت است ولی با گروه IR donor هم تفاوت بسیاری دارد.

نتیجه‌گیری: این یافته‌ها لکوسیت‌ها را به عنوان یک عامل دخیل در آسیب بافتی و القای استرس اکسیداتیو در آسیب IR کلیه مطرح می‌نماید.