جستجو در مقالات منتشر شده


8 نتیجه برای خوانساری

نعمت الله خوانساری، پرویز جعفری، جان دوکان،
دوره 52، شماره 1 - ( 1-1373 )
چکیده

در این مطالعه، اثر داروی ضد افسردگی آمی تریپتیلین بر روی پارامترهای سیستم ایمنی ارزشیابی گردید. آزمایشهایی بر روی دو سری از موشهای سالم و موشهایی که بوسیله دگزامتازون سیستم ایمنی آنها تضعیف شده بود (با ایجاد استرس تجربی) انجام گرفت. به موشهای هر دو گروه روزانه بمدت یک هفته 45 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن از داروی فوق تزریق شد. سپس، طحال آنها برداشته شد و سلولهای لنفاوی طحال برای بلاست ترانسفورماسیون بوسیله میتوژنهای مختلف، MLC و ترشح سیتوکاینهای Igs ،IL-1 ،IL-2 ،PGE2 آزمایش شدند. نتایج بدست آمده نشان داد که در موشهای سالم مقدار PGE2 در اثر تزریق آمی تریپتیلین کاهش یافته، در صورتیکه سنتز و ترشح بقیه سیتوکاینها و همچنین (proliferation) سلولهای طحال در مجاورت میتوژنها افزایش پیدا کرده بود، این پارامترها که در موشهایی که به آنها دگزامتازون تزریق شده بود کاهش یافته بود با تزریق آمی تریپتیلین جبران گردید. نتایج حاصل حاکی از آن است که آمی تریپتیلین اثر تقویتی بر روی سیستم ایمنی دارد و در درمان دپرسیونهای روانی که یک نوع استرس نیز محسوب می شوند با تقویت سیستم ایمنی می تواند از عوارض ناشی از استرس جلوگیری نماید.


شهین پیش بین، نعمت الله خوانساری، مژگان شایگان،
دوره 60، شماره 5 - ( 5-1381 )
چکیده

مقدمه: بدن انسان از ابتدای تولد در معرض ترکیبات اکسیدان و رادیکال های آزاد قرار می گیرد. این ترکیبات بشدت فعال بوده و با مولکول های حیاتی واکنش می دهند. در داخل بدن موجودات زنده جهت مقابله با تهاجم ترکیبات اکسیدکننده سیستم دفاعی بیولوژیک آنتی اکسیدانی وجود دارد. ترکیبات فعال اکسیژن در سلول های سیستم ایمنی، همانند دیگر سلول ها، بعنوان بخشی از متابولیسم طبیعی سلول و نیز در بعضی از این سلول ها بعنوان قسمتی از فعالیت اختصاصی آنها (مانند فاگوسیتوز) بوجود می آیند. آنتی اکسیدان ها با ممانعت از بروز آسیب های اکسیداتیو وارده به اجزا مختلف سلول های سیستم ایمنی، شرایط را جهت عملکرد بهینه سلول های این سیستم مهیا می سازند.

مواد و روش ها: مطالعه حاضر از اسفند ماه 1378 لغایت آبان ماه 1379 در بخش ایمنولوژی آزمایشگاه مرکزی سازمان انتقال خون ایران و نیز در گروه ایمنولوژی دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شده است. این مطالعه به روش همخوانی (Correlational) انجام شده که در آن ارتباط بین میزان قدرت آنتی اکسیدانی تام پلاسما و دو عملکرد عمده سلول های سیستم ایمنی شامل پاسخ تکثیری لنفوسیت ها تست (Lymphocyte transformation test: LTT) به روش الیزا و حرکت هدفدار نوتروفیل ها (تست کموتاکسی) مورد بررسی قرار گرفته است. افراد تحت مطالعه در این بررسی 60 زن و مرد سالم 60-21 ساله بوده اند. پس از اندازه گیری قدرت آنتی اکسیدانی تام پلاسما به روش (Ferric reducing/antioxidant power assay: FRAP) و انجام تست های LTT و کموتاکسی بر روی نمونه خون این افراد، آزمون آماری همبستگی اسپیرمن بین متغیر قدرت آنتی اکسیدانی تام پلاسما و متغیرهای پاسخ تکثیری لنفوسیت ها و حرکت هدفدار نوتروفیل ها انجام گردید.

یافته ها: نتایج بدست آمده نشان دادند که بین قدرت آنتی اکسیدانی تام پلاسما و دو متغیر نامبرده همبستگی معنی داری (P<0.0001) وجود دارد.

نتیجه گیری و توصیه ها: بنظر می رسد آنچه که اهمیت دارد، حفظ تعادل اکسیدان نسبت به آنتی اکسیدان می باشد. این امر معیاری مهم در عملکرد سلول های سیستم ایمنی محسوب می شود.


عاطفه کلام‌زاده، عبدالحسین کیهانی، جمشید حاجتی، مهدی نورایی، افشینه لطیفی‌نیا، فریده ذاکری، نعمت‌الله خوانساری،
دوره 65، شماره 9 - ( 9-1386 )
چکیده

با توجه به گسترش روز افزون کاربرد رادیوایزوتوپ‌ها و پرتوهای یونیزان در بخش‌های رادیولوژی و پزشکی هسته‌ای بیمارستان‌ها، امکان افزایش تولید رادیکال‌های آزاد در بدن کارکنان این بخش‌ها بعید به‌نظر نمی‌رسد. با توجه به‌اینکه افزایش رادیکال‌های آزاد سبب تضعیف سیستم ایمنی می‌شود، تصمیم گرفته شد سطح آنتی‌اکسیدان تام پلاسما و عملکرد سیستم ایمنی افراد شاغل در این مراکز مورد بررسی قرار گیرد.

روش بررسی: در این مطالعه میزان قدرت آنتی‌اکسیدان تام پلاسما و عملکردهای سلول‌های سیستم ایمنی شامل پاسخ تکثیری لنفوسیت‌ها، حرکت هدف‌دار نوتروفیل‌ها، شدت انفجار تنفسی نوتروفیلها و سطح اینترلوکین‌های 2 و 4 مورد بررسی قرار گرفتند. افراد مورد بررسی 61 نفر (زن و مرد) پرسنل رادیولوژی و پزشکی هسته‌ای بیمارستان‌های دانشگاه علوم پزشکی تهران بین سنین 50-25 سال بودند که به‌عنوان گروه مورد مطالعه و 40 نفر (زن و مرد) از مراجعه‌کنندگان درمانگاه‌ها و اورژانس بودند که به‌عنوان گروه شاهد انتخاب شدند.

یافته‌ها: نتایج نشان داد که سطح آنتی‌اکسیدان تام پلاسما و سطح 2IL - در گروه مورد مطالعه نسبت به گروه شاهد کاهش معنی‌داری داشت. شدت انفجار تنفسی و حرکت هدفدار نوتروفیل‌ها و سطح 4IL - و پاسخ تکثیری لنفوسیت‌ها کاهش مختصری داشت که از نظر آماری معنی‌دار نبود ولی کاهش میزان آنتی‌اکسیدان تام پلاسمای افراد مورد مطالعه قابل توجه بود.

نتیجه‌گیری: مواجهه مزمن با پرتوهای یونیزان و با دوز کم تاثیری بر روی حرکت هدفدار نوتروفیل‌ها و شدت انفجار تنفسی ندارد ولی می‌تواند روی عملکرد لنفوسیت‌ها به‌خصوص در ترشح سایتوکاینهایی مانند اینتر لوکین 2 نقش موثری داشته باشد.


عباس محقق، اعظم بختیاریان، صفیه محبی‌تبار، زهرا فرقانی، فیروزه امامی خوانساری، محمود قاضی خوانساری، میرجمال حسینی، سیما سبزه‌خواه، سحر سیادتیان، نسرین کلانتری،
دوره 66، شماره 2 - ( 2-1387 )
چکیده

افزایش فشارخون یکی از بزرگترین معضلات تهدیدکننده سلامتی است ازجمله عوامل موثر دیگر عوامل محیطی مثل جیوه که در مطالعات تاثیر آن بر روی فشارخون و سیستم قلبی و عروقی بررسی شده است.

روش بررسی: در این مطالعه تاثیر جیوه بر روی فشارخون در سال 86-1385 در دو گروه مبتلا به فشارخون اولیه (112=n) و غیرمبتلا به فشارخون (112=n) مورد بررسی قرارگرفت که سن افراد مورد مطالعه بین 80-40 سال بود. در گروه اول افراد مبتلا به فشارخون اولیه یا ایدیوپاتیک بودند و در گروه دوم افراد غیرمبتلا به فشارخون که سابقه هیچگونه افزایش فشارخون نداشتند قرار گرفتند. پس از انتخاب افراد و گرفتن نمونه خون از آنها سطح جیوه خون آنها توسط دستگاه جذب اتمی به روش Flame اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها: میانگین غلظت جیوه خون در گروه اول µg/dl30/1+75/10 و در گروه دوم µg/dl04/1+62/1بود و آنالیز آماری نشان داد که میزان جیوه به صورت معنی‌داری در گروه اول بالاتر از گروه دوم است. میانگین غلظت جیوه خون در گروه مردان مبتلا µg/dl38/1+9/11 (60n=) و میانگین غلظت جیوه خون در گروه مردان غیر مبتلا µg/d56/1+74/1 (56n=) بود و در گروه زنان مبتلا µg/dl53/0+65/9 (52n=) و میانگین غلظت جیوه خون در گروه زنان غیر مبتلا 5/1 (56n=) بود که اختلاف معنی‌داری (001/0p<) بین دو گروه وجود دارد.

نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان‌دهنده ارتباط بین افزایش سطح جیوه خون و افزایش فشار خون بود.


شمیله فولاددل، علی محمدی کرکانی، محمود قاضی خوانساری، ابراهیم عزیزی،
دوره 66، شماره 7 - ( 7-1387 )
چکیده

زمینه و هدف: پاراکوات به‌عنوان علف‌کش به‌دلیل خصوصیات منحصر به فرد دارای مصرف و تولید قابل توجه در سراسر جهان می‌باشد. تحقیقات نشان داده که فیبروز ریوی حاصل از پاراکوات توسط برخی مواد نظیر کاپتو پریل قابل جلوگیری یا تاخیر می‌باشد. لذا در این تحقیق نقش کاپتوپریل بر بیان ژن و پروتئین p53 و Bcl-2 در نمونه‌های بافتی ریه موش صحرایی که در تماس با پاراکوات قرار گرفته‌اند مورد ارزیابی قرار گرفت.

روش بررسی: اثر محافظتی کاپتوپریل در اثرات سمی پاراکوات بر بیان ژن و پروتئین p53 وBcl-2 در نمونه‌های بافت ریه موش‌های صحرایی به‌روش ایمونوهیستوشیمی و RT-PCR مورد ارزیابی قرار گرفت. 

یافته‌ها: داده‌های حاصل از آزمایشات نشان‌دهنده عدم بیان متفاوت پروتئین و mRNA مربوط به p53 در نمونه‌های مورد آزمایش (به‌غیر از مورد mRNA مربوط به کاپتوپریل تنها) بود. اما پروتئین Bcl-2 در نمونه‌های تحت تماس با پاراکوات، پیش‌درمان و پس‌درمان با کاپتوپریل نسبت به کاپتوپریل تنها و کنترل بدون درمان افزایش نشان می‌دهد. 

نتیجه‌گیری: در مجموع نتایج نشان می‌دهد که پاراکوات باعث صدمه قابل توجه به DNA سلول‌های ریوی در هیچ مورد نشده و لذا میزان بیان پروتئین p53 تغییر چندانی پیدا نکرده است. ولی پاراکوات توانسته است با ایجاد التهاب ریوی منجر به افزایش میزان پروتئین Bcl-2 بدون اثر بر میزان mRNA آن شود. ضمنا کاپتوپریل نتوانسته تاثیر چندانی بر روی اثرات پاراکوات در بیان p53 یا Bcl-2 در نمونه‌های بافتی مورد آزمایش از خود نشان دهد.


علیرضا پرتوآذر، محمود قاضی خوانساری، محمدحسن عابدی، مهدی کاویانی، سید مهدی نوراشرف‌الدین، مجیدرضا بصیری، مریم طالبی،
دوره 67، شماره 3 - ( 3-1388 )
چکیده

Normal 0 false false false EN-GB X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4 زمینه و هدف: پیشگیری از بروز سرطان همچون تشخیص و درمان سرطان از اهمیت ویژه‌ایی برخوردار می‌باشد. از آنجایی‌که برخی از ترکیبات شیمیایی مورد استفاده در آزمایشگاه‌های پزشکی قانونی مانند بنزن، گزیلول و فرمالدئید جهش‌زا و سرطان‌زا بوده و پرسنل آزمایشگاهی که با این ترکیبات برای طولانی‌مدت کار می‌کنند ممکن است در ریسک ابتلاء به سرطان قرار داشته باشند لذا در این مطالعه آزمایشاتی که شرایط جهش‌زا بودن محیط را نشان دهد مدنظر قرار گرفت.

روش‌بررسی: در این‌تحقیق 57 نمونه ادرار عصاره‌گیری‌شده پرسنل آزمایشگاه‌های پزشکی‌قانونی تهران به‌وسیله ستون C18 از طریق سوش‌های استاندارد TA100 و TA98 آزمون Ames، مورد آزمایش قرار گرفتند. برای هر نمونه از دو روش آزمایش همراه و بدون سیستم فعال‌کننده متابولیسم استفاده گردید تا مواد جهش‌زا و پیش‌جهش‌زا (پرو موتازن) شناسایی گردند. 

یافته‌ها: نتایج‌مثبت جهش‌زایی در بین نمونه‌های‌مورد آزمایش در یک مورد در روش بدون استفاده از سیستم فعال‌کننده متابولیسم با استفاده از سوش‌های TA98 و دو مورد در روش همراه با سیستم فعال‌کننده متابولیسم و در مجاورت سوش‌های TA98 متعلق به پرسنل آزمایشگاه پاتولوژی مشاهده گردید. این دو فرد در طول هفته و ساعات‌طولانی در این بخش مشغول به‌کار بودند.

نتیجه‌گیری: با توجه‌به نتایج مثبت آزمون جهش‌زایی در این سری از آزمایشات می‌توان گفت که ریسک آسیب ژنتیکی از قبیل ابتلاء به سرطان در بخش پاتولوژی آزمایشگاه پاتولوژی پزشکی قانونی محتمل بوده و باید تمهیدات لازم مدنظر قرارگیرد. نتیجه مثبت کاذب با توجه به‌عدم حضور عوامل مداخله‌گر در کیس‌های مطرحه به‌احتمال بسیار زیاد منتفی می‌باشد.


مریم خوانساری، علیرضا ایمانی، مهدیه فقیهی، مسعود عالی انوری، مریم مقیمیان، حمیدرضا صادقی‌پور رودسری،
دوره 69، شماره 11 - ( 11-1390 )
چکیده

زمینه و هدف: کراتین کیناز- MB شاخص بیوشیمیایی است که در ارزیابی آسیب‌های ناشی از ایسکمی و انفارکتوس قلبی مورد سنجش قرار می‌گیرد. در این مطالعه اثر تجویز اکسی‌توسین در طی ایسکمی و پرفیوژن مجدد بر سطح کراتین کیناز- MB مایع کرونری و نیز نقش گیرنده اکسی‌توسین، نیتریک اکساید، پروستاسایکلین و کانال‌های پتاسیمی وابسته به آدنوزین تری‌فسفات میتوکندریایی در قلب ایزوله مدل ایسکمی/ پرفیوژن مجدد ارزیابی شده است.
روش بررسی:
پس از بیهوش کردن موش صحرایی، قلب جدا شده و به دستگاه لانگندورف انتقال می‌یافت. در گروه ایسکمی/ پرفیوژن مجدد، ۳۰ دقیقه ایسکمی و متعاقبا 120 دقیقه پرفیوژن مجدد ایجاد شد. در گروه اکسی‌توسین، اکسی‌توسین از پنج دقیقه انتهای ایسکمی به‌مدت 25 دقیقه خون‌رسانی شد. در سایر گروه‌ها، قبل از پرفیوژن اکسی‌توسین به‌ترتیب ال- نیم (مهارکننده نیتریک اکساید سنتاز)، اتوسیبان (مهارکننده غیراختصاصی گیرنده اکسی‌توسین)، 5- هیدروکسی دکویینات (مهارکننده کانال‌های پتاسیمی وابسته به آدنوزین تری‌فسفات میتوکندریایی) و ایندومتاسین (مهارکننده غیراختصاصی سیکلواکسیژناز) پرفیوز شدند. در تمامی گروه‌ها، سطح آنزیم کراتین کیناز- MB در مایع کرونری در انتهای پرفیوژن مجدد اندازه‌گیری گردید. هم‌چنین میزان جریان مایع کرونری در فواصل زمانی مشخصی سنجیده شد. 
یافته‌ها:
استفاده از غلظت 11-10 مولار اکسی‌توسین در گروه اکسی‌توسین، آنزیم کراتین کیناز-MB را در مقایسه با گروه ایسکمی/ پرفیوژن مجدد به‌طور معنی‌داری کاهش داد و استفاده از هر یک از مهارکننده‌ها اثر اکسی‌توسین را حذف نمود.
نتیجه‌گیری:
تجویز اکسی‌توسین سبب کاهش سطح آنزیم کراتین کیناز- MB در مایع کرونری گردیده و استفاده از اتوسیبان، ال- نیم، 5- هیدروکسی دکویینات و ایندومتاسین سبب مهار اثر کاهندگی اکسی‌توسین بر مقدار کراتین کیناز- MB شد.


الناز عباسی، بهزاد خوانساری‌نژاد، احسان‌اله غزنوی راد،
دوره 76، شماره 11 - ( بهمن 1397 )
چکیده

زمینه و هدف: جنس کمپیلوباکتر یکی از علل اصلی گاستروانتریت حاد است. این مطالعه به‌منظور بررسی فراوانی کمپیلوباکتر کولی و تعیین الگوی مقاومت آنتی‌بیوتیکی کمپیلوباکتر کولی جدا شده از نمونه‌های اسهال عفونی بیماران می‌باشد.
روش بررسی: در یک مطالعه مقطعی-توصیفی بین اردیبهشت تا آبان ۱۳۹۴ تعداد ۲۰۰ نمونه اسهالی بیمارانی که در فاصله زمانی اردیبهشت تا آبان ۱۳۹۴ به مراکز آموزشی درمانی دانشگاه علوم پزشکی اراک (ولی‌عصر (عج) و کودکان امیرکبیر) مراجعه کرده بودند، وارد مطالعه شدند. رنگ‌آمیزی گرم تغییریافته و کشت بر روی محیط‌های Modified charcoal-cefoperazone-deoxycholate agar (mCCDA) و بروسلا آگار همراه با فیلتر و Polymerase chain reaction (PCR) از ژن CeuE جهت شناسایی استفاده گردید. مقاومت آنتی‌بیوتیکی به‌صورت فنوتیپی و ژنوتیپی به آنتی‌بیوتیک‌های تتراسایکلین، اریترومایسین، سیپروفلوکساسین، آمپی‌سیلین، جنتامایسین مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: از ۲۰۰ نمونه اسهال عفونی با روش رنگ‌آمیزی گرم تغییریافته دو مورد (۱%)، با استفاده از روش کشت پنج مورد ایزوله گردید که دو ایزوله (۱%) از کشت بر روی محیط mCCDA و سه ایزوله (۱/۵%) از محیط بروسلا آگار همراه با فیلتر و با تکنیک PCR نیز پنج مورد (۲/۵%) کمپیلوباکترکولی تشخیص داده شد. میزان مقاومت آنتی‌بیوتیکی نسبت به تتراسایکلین، اریترومایسین، سیپروفلوکساسین پنج مورد (۱۰۰%)، آمپی‌سیلین چهار مورد (%۸۰)، جنتامایسین دو مورد (۴۰%) و فراوانی ژن‌های CmeB، qnrS، tet(o) و وجود موتاسیون در 23srRNA پنج مورد (۱۰۰%)، gyrA4 چهار مورد (۸۰%)، gyrA5 سه مورد (۶۰%)، gyrA6 پنج مورد (۱۰۰%)، Oxa61 چهار مورد (۶۰%)، aphA-3-1 یک مورد (۲۰%) دیده شد.
نتیجه‌گیری: در این مطالعه کمپیلوباکتر کولی دارای مقاومت صد درصدی نسبت به سیپروفلوکسازین و اریترومایسین به‌عنوان عامل باکتریال ایجاد‌کننده دیسانتری البته با شیوع کم در منطقه مرکزی ایران معرفی می‌گردد.


صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2024 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by : Yektaweb