سیما روائی، فاطمه رجب‌پور، مینا تبریزی، علیرضا خوش‌نویسان،
دوره 79، شماره 7 - ( مهر 1400 )
چکیده
گلیوما یکی از انواع تومورهای مغزی شایع است که در حالت تهاجمی پیش‌آگهی بسیار ضعیفی دارد و نرخ بقای بیماران فقط چند ماه است. با این وجود، هنوز مسیر مولکولی پدیدآورنده تهاجم در تومورهای بدخیم گلیوما به روشنی مشخص نگردیده است. تصور می‌گردد که همچون سرطان‌های دیگر، تومورهای مغزی نیز از راه مسیر گذار از اپیتلیال به مزانشیم (EMT) به بافت‌های دیگر مهاجرت و متاستاز نمایند. مطالعات نشان داده‌اند که پدیده EMT و رگ‌زایی می‌تواند در مهاجرت تومورهای مغزی به سایر نقاط مغز و همچنین بافت‌های اطراف کمک‌کننده باشد. EMT توسط سه خانواده ژنی کنترل می‌شود که شامل SNAIL، TWIST و ZEB هستند. طی پدیده EMT، بیان ژن‌های مرتبط با اپیتلیال خاموش می‌شود و بیان ژن‌های مرتبط با بافت مزانشیمی افزایش می‌یابد. بدین ترتیب، سلول‌ها خاصیت بافت مزانشیمی را کسب نموده و برای تهاجم و متاستاز آماده می‌گردند. از طرفی، به تازگی به نقش RNA های غیرکدکننده بلند (lncRNA ها) در تنظیم بیان ژن‌های دخیل در مسیرهای مولکولی مهمی همچون آپوپتوز، تکثیر، تهاجم و مهاجرت در پیشرفت و متاستاز سرطان، توجه زیادی معطوف گردیده است. تداخل در تنظیم بیان ژن‌های دخیل در هر یک از این مسیرهای مولکولی، به طرق مختلف، منجر به سرطان می‌گردد. درک و شناسایی lncRNA های دخیل در تومورزایی و تهاجم تومورهای مغزی ضمن کمک به شناسایی بهتر سازوکار‌های مولکولی متاستاز در گلیوما، می‌توانند به‌عنوان بیومارکر در تشخیص، پیش‌آگهی، درمان و تعیین مقاومت به دارو در گلیوما نیز موثر باشند. از این‌رو، در این مطالعه مروری مهمترین lncRNA های دخیل در EMT در گلیوما مورد بررسی قرار گرفته است.
