علی اصفهانی، زهره قریشی، علیرضا نیکانفر، زهره صناعت، امیر قربانی حقجو، نادره رشتچی زاده،
دوره 68، شماره 11 - ( 11-1389 )
زمینه
و هدف: بسیاری از داروهای شیمیدرمانی موجب تولید
رادیکالهای آزاد میشوند که میتواند بخشی از مکانیسم اثربخشی آنها باشد. هدف از
این مطالعه، بررسی اثر شیمیدرمانی بر وضعیت اکسیداتیو در بیماران مبتلا به لوسمی
حاد میلوییدی (AML) است.
روش
بررسی: 38 بیمار مبتلا به AML (17 زن و 21
مرد) با میانگین سنی 49/12±05/34 وارد
مطالعه شدند. این بیماران رژیم سیتارابین و داناروبیسین دریافت کردند. سطح سرمی
مالون دآلدیید (MDA)، وضعیت تام
آنتیاکسیدانی (TAS) و فعالیت آنزیمهای
سوپراکسید دیس موتاز (SOD) و گلوتاتیون
پراکسیداز (GPX) در
اریتروسیتها قبل از شروع شیمیدرمانی و 14 روز پس از شیمیدرمانی مورد بررسی قرار
گرفتند.
یافتهها: مقادیر سرمی MDA در طی 14
روز پس از شیمیدرمانی افزایش یافت (از nmol/L89/0±68/2 به nmol/L29/1±14/3 با 04/0p=). سطح پلاسمایی
TAS از mmol/L15/0±09/1 قبل از شیمیدرمانی به mmol/L14/0±02/1 بعد از شیمیدرمانی کاهش یافت (005/0p=). فعالیت
آنزیمهای SOD و GPX در اریتروسیتها
نیز در طی این دوره کاهش یافت و از Hb مقادیر U/g61/543±24/1157 به Hb در مقادیر U/g09/419±01/984 (04/0p=) برای SOD و از U/g Hb70/13±96/46 به U/g Hb44/6±40/41 (02/0p=) برای GPX رسید.
نتیجهگیری: در این
مطالعه، افزایش سطح MDA بهعنوان شاخص پراکسیداسیون لیپیدها و کاهش
فعالیت SOD، GPX و TAS مشاهده
شد که نشان میدهد شیمیدرمانی با سیتارابین و داناروبیسین در بیماران مبتلا به AML موجب تولید رادیکالهای آزاد میگردد. ولی توصیه به مصرف مکملهای آنتیاکسیدان
در حین شیمیدرمانی باید با احتیاط انجام شود چرا که تولید رادیکالهای آزاد ممکن
است بخشی از مکانیسم اثربخشی این داروها باشد.