4 نتیجه برای سلمانی‌نژاد
محمدرضا نوری دلویی، آرش سلمانی‌نژاد، مینا تبریزی،
دوره 72، شماره 7 - ( مهر 1393 )
چکیده
سلول‌های تمایزیافته می‌توانند با برنامه‌ریزی دوباره به سلول‌های بنیادی تبدیل شوند. تولید سلول‌های بنیادی چندتوان القا شده (iPSCs) انقلابی در حوزه پزشکی باززاینده (Regenerative medicine) و پزشکی انفرادی (Personalized medicine) ایجاد کرده است. iPSCs توانایی خود نــوزایی دارند و به‌شمار زیادی از رده‌های سلولی تمایز پیدا می‌کنند. این سلول‌ها منبع پایان‌ناپذیری را برای تمایز هدف‌دار معرفی می‌کنند. iPSCs می‌توانند از انواع متفاوت سلول‌های جنینی و بالغ، به‌واسطه بیان مجموعه‌ای از عامل‌های رونویسی ایجاد شوند، این فناوری پژوهشگران را قادر ساخت تا سلول‌های تمایزیافته را از فرد خاصی گرفته و به رده‌های سلولی دیگر برای آن شخص تبدیل کنند. از آن‌جا که سلول‌های iPS از جهات مولکولی و عملکردی به سلول‌های بنیادی جنینی (Embryonic Stem Cell, ESC) شباهت دارند، منبعی برای الگوسازی بیماری به‌حساب می‌آیند، به‌ویژه که بسیاری از چالش‌های مربوط به ایمنی، کارآمدی و اخلاق زیستی آنها مرتفع شده است. سلول‌های iPS ساخته‌شده از سلول‌های سوماتیک بیمار، یک منبع مفید برای کشف و غربالگری دارو و نیز درمان با واسطه پیوند سلولی را معرفی می‌کند. این مقاله‌ی مروری، نحوه‌ی ایجاد این سلول‌ها و نیز عامل‌ها و ژن‌های لازم برای چندتوانی و نیز پیشرفت‌های جاری در تولید iPSCs را با استفاده از ده‌ها منبع معتبر و به‌روز مورد بحث قرار داده است.
آرش سلمانی‌نژاد، پریسا کنگری کنگری، عباس شکوری،
دوره 75، شماره 1 - ( فروردین 1396 )
چکیده
استرس اکسیداتیو ناشی از عدم تعادل در وضعیت ردوکس بدن است که طی آن، افزایش رادیکال‌های آزاد بدن منجر به آسیب‌های بافتی می‌گردد. از مهمترین رادیکال‌های آزاد، گونه‌های فعال اکسیژن است که از طریق مسیرهای مختلف متابولیکی مانند متابولیسم هوازی در زنجیره تنفسی میتوکندری، تولید می‌شود و نقش کلیدی در شروع و پیشرفت انواع سرطان دارد. گونه‌های فعال اکسیژن از طریق مسیرهای مختلف سیگنالینگ و هدایت پیام در بدن ازجمله عامل‌های رشد و مسیرهای میتوژنیک، می‌تواند بسیاری از فرآیندهای سلولی مانند رشد و تکثیر را تحت کنترل خود درآورده و با تحریک رشد بی‌رویه سلولی در ایجاد توده‌های توموری و شروع فرآیند سرطان‌زایی، نقش مهمی ایفا کند. بروز استرس اکسیداتیو ناشی از افزایش گونه‌های فعال و کاهش توان سیستم دفاعی آنتی‌اکسیدانی بدن، در سلول‌های سرطانی منجر به تحریک رگ‌زایی و متاستاز می‌گردد، که این فرآیندها نیز از عوامل اصلی گسترش و توسعه سرطان محسوب می‌شوند. رادیکال‌های آزاد در بدن از طریق واکنش با مولکول‌های زیستی سبب ایجاد ترکیب‌هایی مانند مالون‌دی‌آلدیید و هیدروکسی‌گوانوزین می‌گردند که از آنها می‌توان به‌عنوان شاخصی در تشخیص سرطان‌ها استفاده نمود. در این مقاله مروری رادیکال‌های آزاد به‌عنوان عوامل اکسیدان، آنتی‌اکسیدان‌ها به‌عنوان سیستم دفاعی بدن، بیومارکرهای استرس اکسیداتیو و همچنین نقش موارد گفته‌شده در انواع سرطان از جمله سرطان پستان مورد بحث و بررسی قرار گرفته است.
آرش سلمانی‌نژاد، زهرا گل چهره، محمد باقر اسکندری، اسکندر تقی‌زاده، عباس شکوری،
دوره 76، شماره 1 - ( فروردین 1397 )
چکیده
آنتی‌ژن‌های بیضه‌ای سرطان (Cancer/testis antigen) دسته‌ای از آنتی‌ژن‌ها می‌باشند که در بافت‌های زایای بیضه و نیز ارگان‌های تناسلی فرد مونث و نیز انواع تومورها بیان می‌شوند. از نظر محل قرارگیری آنها بر روی ژنوم، این ژن‌ها به دو دسته آنتی‌ژن‌های بیضه‌ای سرطان واقع بر روی کروموزم X، که حدود نیمی از آنها را شامل می‌شوند و ژن‌های غیر واقع بر روی کروموزم X که در سراسر ژنوم اتوزومی پراکنده می‌باشند، تقسیم می‌شوند. با پژوهش‌های وسیع بر روی عملکرد این مولکول‌های مهم زیستی، وظایف آنها تا حدودی مشخص شده است، که از جمله مهمترین کارکردهای احتمالی آنها، تنظیم رونویسی ژن‌ها و نقش در انتقال پیام می‌باشد. پژوهش‌های صورت گرفته بر روی الگوی بیان این آنتی‌ژن‌ها مشخص‌کننده ویژگی‌های جالبی در آنها می‌باشد، به‌طوری‌که ارتباط بین بیان این آنتی‌ژن‌ها و پیش‌آگهی بیماری سرطان فرضیه‌ای اثبات‌شده می‌باشد. همچنین هتروژنی در بیان این ژن‌ها مشاهده شده است. با توجه به اهمیت این آنتی‌ژن‌های اختصاصی تومور در درمان سرطان، مطالعات وسیعی بر روی تنظیم بیان آنها صورت گرفته و مشخص شده است که مکانیسم‌های متنوعی بر تنظیم بیان آنها تاثیرگذار است، به‌احتمال مهمترین آنها متیلاسیون NAD می‌باشد. در ضمن این مطالعات زمینه‌ساز بهبود روش‌های درمانی علیه سرطان به‌ویژه ایمونوتراپی خواهند بود. از این آنتی‌ژن‌ها می‌توان به‌عنوان بیومارکر برای تشخیص زودهنگام سرطان نیز استفاده کرد. این مقاله‌ی مروری، بر آن است تا با استفاده از منابع معتبر و به‌روز، این آنتی‌ژن‌های اختصاصی را معرفی کرده و تنظیم بیان و توزیع بافتی اختصاصی آنها را مورد بحث قرار دهد.
آرش سلمانی‌نژاد، سجاد شریعتی، محمدرضا زمانی، عباس شکوری،
دوره 77، شماره 10 - ( دی 1398 )
چکیده
بیماری بهجت، یک بیماری خودالتهابی و خودایمنی مزمن و سیستمیک به حساب می‌آید که علایم عمومی آن شامل زخم‌های دهانی و تناسلی و همچنین عارضه‌های پوستی و چشمی بوده که ممکن است با تظاهرات مختلف سیستمیک در روده، سیستم عصبی و سایر علایم همراه باشد. علل ایجاد آن هنوز به‌طور دقیق مشخص نیست. از عوامل احتمالی ایجاد بیماری بهجت موارد عفونی مانند ویروس هرپس سیمپلکس، شرایط التهابی و خودایمنی همچون افزایش یا کاهش برخی سایتوکین‌ها و سلول‌های ایمنی و همچنین واریانت‌های ژنی متعدد را می‌توان نام برد. برخی سایتوکین‌ها مانند فاکتور نکروز کننده تومور α، اینترلوکین ۱β و اینترلوکین ۱۷ در این بیماری افزایش و برخی مانند اینترلوکین ۱۰ کاهش نشان می‌دهد. همچنین از آن‌جایی که بیماری بهجت منجر به آسیب‌های واسکولیت و بافتی می‌گردد که در التهاب نقش دارد، غلظت‌های نامعمول کموکاین‌ها و مولکول‌های چسبنده نیز می‌تواند در شناخت علل بیماری کمک کنند. در بین نواقص عملکردی سیستم ایمنی، غلظت افزایش یافته نوتروفیل‌ها و مونوسیت‌ها حایز اهمیت است که منجر به افزایش واسطه‌های اکسیژن می‌گردد. بیماری بهجت با برخی بیماری‌های خودایمنی مانند لوپوس، پسوریازیس، اسپوندیلیت آنکیلوزان و بیماری التهابی روده خصوصیات مشترکی نشان می‌دهد که ممکن است نقش عوامل و ژن‌های یکسان در آنها را پیشنهاد کند. این مقاله مروری با استفاده از جمع‌بندی مطالعات جدید سعی در معرفی بیماری بیماری بهجت و همچنین عوامل ایمونولوژیک دخیل در ایجاد آن را دارد.
