جستجو در مقالات منتشر شده


2 نتیجه برای سلیمان‌زاده

محمد رهبر، لیلا عظیمی، مونا محمد‌زاده، فرانک عالی‌نژاد، سمیه سلیمان‌زاده مقدم، محبوبه ستارزاده، عبدالعزیز رستگار لاری،
دوره 70، شماره 3 - ( 3-1391 )
چکیده

800x600 Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4 زمینه و هدف: مصرف روزافزون آنتی‌بیوتیک‌های بتالاکتام در بالین از ابتدای دهه 1980 در درمان عفونت‌های مختلف باکتریایی منجر به افزایش ظهور مقاومت به این آنتی‌بیوتیک‌ها در بین انواع باکتری‌های جدا شده از بیماران گردیده است. به‌طوری که امروزه یکی از معضلات درمان عفونت‌های بیمارستانی ناشی از باکتری‌های مقاوم بالاخص انتروباکترکلوآکه به‌لحاظ وجود مقاومت متقاطع در این میکروارگانیسم‌ها و به‌دلیل تولید آنزیم‌های بتالاکتاماز وسیع‌الطیف می‌باشد. هدف از این مطالعه بررسی فراوانی انتروباکترکلوآکه‌های تولید‌کننده آنزیم بتالاکتاماز وسیع‌الطیف جدا شده از نمونه‌های مختلف عفونی ارسالی از دو بیمارستان میلاد و شهید مطهری تهران می‌باشد.

روش بررسی: در مطالعه حاضر 101 انتروباکترکلوآکه از بهمن 1389 تا شهریور 1390 از بیمارستان‌های میلاد و شهید مطهری تهران جمع‌آوری گردید. پس از تایید گونه توسط آزمایش‌های استاندارد و اختصاصی میکروبیولوژی، تست حساسیت آنتی‌بیوتیکی طبق روش استاندارد CLSI و با استفاده از 13 آنتی‌بیوتیک انتخابی مصرفی در مطالعه حاضر انجام گرفت. هم‌چنین گونه‌های تولیدکننده آنزیم بتالاکتاماز وسیع‌الطیف با استفاده از روش دیسک ترکیبی به‌عنوان یک روش استاندارد تشخیص فنوتیپی جداسازی شدند. 

یافته‌ها: نتایج حاصل از روش فنوتیپی نشان داد که 33 (33%) از گونه‌های انتروباکترکلوآکه جداسازی شده توانایی تولید آنزیم بتالاکتاماز وسیع‌الطیف را دارا بودند.  5% گونه‌های جدا شده به ایمی‌پنم نیز مقاوم بودند.

نتیجه‌گیری: مطالعه حاضر نشان از مقاومت بالا به بتالاکتام‌های وسیع‌الطیف و هم‌چنین وجود پنج درصدی سوش‌های با مقاومت چندگانه (MDR) در بین انتروباکترکلوآکه‌های ایزوله‌شده دارد. این سویه‌ها تنها به کلستین حساس بودند. این نتایج می‌تواند زنگ خطری برای پزشکان جهت درمان عفونت‌های ناشی از انتروباکترکلوآکه‌های مقاوم به آنتی‌بیوتیک‌ها بالاخص گونه‌های تولیدکننده آنزیم بتالاکتاماز وسیع‌الطیف باشد.


حدیث سلیمان‌زاده، ناهید نصیری،
دوره 81، شماره 2 - ( اردیبهشت 1402 )
چکیده

تالاسمی نوعی بیماری ارثی اتوزومال مغلوب است که به‌علت کاهش سنتز زنجیره‌های گلوبینی هموگلوبین رخ می‌دهد. در بتاتالاسمی تجمع زنجیره‌های α4 در پیش‌سازهای اریتروییدی به‌دنبال عدم تولید زنجیره بتا، منجر به خونسازی غیرموثر (عدم تعادل بین تکثیر و تمایز در پیش‌سازهای اریتروییدی مغزاستخوان) و در نهایت علایم بالینی ازجمله تاخیر و اختلال در بلوغ جسمی و جنسی، مشکلات قلبی، بدشکلی‌های استخوانی و هپاتواسپلنومگالی می‌شود. از محدودیت‌های درمان‌های رایج کنونی مانند ترانسفیوژن، شلاته‌کننده‌های آهن و پیوند آلوژن هماتوپوئیتیک استم سل می‌توان به گرانباری آهن، نبود اهداکننده سازگار و بروز بیماری پیوند علیه میزبان اشاره کرد. در ژن درمانی بیان مداوم زنجیره بتاگلوبین در سلول‌های بنیادی خود بیمار القا می‌شود. ایده ژن درمانی از اوایل سال 1970 مطرح شد و هدف از این روش درمانی، بیان ژن معیوب در سلول هدف است به‌صورتی که بتواند علایم بیماری را کاهش دهد یا به‌طورکلی رفع کند. برای ژن درمانی دو ویکرد کلی وجود دارد: روش Integrating که در این حالت ژن موردنظر به‌وسیله وکتور به‌داخل ژنوم سلول هدف الحاق می‌شود و بیان مادام‌العمر آن را به‌دنبال دارد و دیگری روش         Non integrating است که ژن موردنظر بدون جای‌گیری در ژنوم سلول هدف و به‌صورت سیتوپلاسمی بیان ژن را ممکن می‌سازد. ژن درمانی بتاتالاسمی در سال 2022 از طرف سازمان غذا و دارو، برای بیماران 12 سال به بالا که فنوتیپ Non β0/β0 دارند تاییدیه گرفته است، به‌نظر می‌رسد که این روش درمانی برای بیماران بتاتالاسمی وابسته به ترانسفیوژن خون، روش درمانی قطعی باشد.
 

صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2026 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by : Yektaweb