مجله دانشکده پزشکی

---

مقدمه: حدود سه دهه می باشد که عفونت (CMV=Cytomegalovirus) بعنوان مشکل انتقال خون در افرادی که سیستم ایمنی نابالغ یا فاقد کارآرائی لازم دارند، شناخته شده است. در صورتی که فرد کاندید پیوند، قبلا با این ویروس آلوده نشده باشد و نتوان آنتی بادیهای ضد CMV  را به روشهای سرولوژیک در خون وی ردیابی نمود، ممکن است از طریق انتقال خون یا عضو پیوندی دچار عفونت اولیه گردد. بیماران دیالیزی هم در معرض آلودگی با این ویروس قرار دارند. علاوه بر آن غلظت بتادومیکروگلوبولین  (?2-MG=Beta- 2Microglobulin) نیز در آنان افزایش می یابد.
مواد و روشها: با توجه به شیوع آلودگی با CMV و افزایش غلظت بتادومیکروگلوبولین طی عفونت با این ویروس و در بیماران تحت دیالیز، شیوع آنتی بادی های IgG و IgM ضد سیتو مگالوویروس را در 128 بیمار تحت درمان با همودیالیز نگهدارنده نامزد پیوند کلیه مراجعه کننده به آزمایشگاه تشخیص طبی مرکزی سازمان انتقال خون و 1040 فرد سالم اهدا کننده خون و غلظت بتادومیکروگلوبولین، را در سرم 48 نفر از افراد تحت دیالیز با 35 نفر از افراد سالم به روش (ELISA)مقایسه نمودیم. جهت دیالیز برای 15 نفر از افراد تحت دیالیز از فیلتر R5 از جنس (Cuprophan) و 7 نفر از فیلتر از جنس (Polysulphone) استفاده شده است.
یافته ها: نتایج این بررسی نشان دادند که:
1- 90 درصد افراد سالم و 89.8 درصد بیماران تحت درمان با همودیالیز نگهدارنده از نظر  CMV IgG  مثبت بودند. در بررسی آماری نتایج با (P<0.05)، اختلاف معنی دار مشاهده نشد که این امر نشان دهنده انتشار وسیع ویروس در جامعه است.
2-0.2 درصد از افراد سالم و 2.3 درصد بیماران IgM CMV مثبت بودند که این اختلاف از نظر آماری با (P<0.01) معنی دار می باشد.
3-غلظت بتادومیکروگلوبولین در گروه بیماران تحت دیالیز شدیدا افزایش یافته است و در بین گروه کنترل و بیماران باP=0.001) ) اختلاف آماری معنی داری وجود دارد، بین فیلترهای رایج مصرفی از نظر غلظت این پروتئین تفاوتی وجود ندارد.
نتیجه گیری و توصیه ها: در این مطالعه نتایج CMV IgM بیمارانی که کاندید پیوند کلیه و تحت دیالیز بودند با افراد سالم اختلاف معنی داری را نشان می دهد. نتیجه مطالعه حاضر بیانگر افزایش شدید ?2-MG در بیماران تحت دیالیز میباشد. در مورد بررسی ارتباط غلظت  ?2-MG با همه انواع فیلترهای مورد استفاده در مراکز دیالیز، پیشنهاد می گردد مطالعه گسترده تری بعمل آید.

---

مقدمه: بدن انسان از ابتدای تولد در معرض ترکیبات اکسیدان و رادیکال های آزاد قرار می گیرد. این ترکیبات بشدت فعال بوده و با مولکول های حیاتی واکنش می دهند. در داخل بدن موجودات زنده جهت مقابله با تهاجم ترکیبات اکسیدکننده سیستم دفاعی بیولوژیک آنتی اکسیدانی وجود دارد. ترکیبات فعال اکسیژن در سلول های سیستم ایمنی، همانند دیگر سلول ها، بعنوان بخشی از متابولیسم طبیعی سلول و نیز در بعضی از این سلول ها بعنوان قسمتی از فعالیت اختصاصی آنها (مانند فاگوسیتوز) بوجود می آیند. آنتی اکسیدان ها با ممانعت از بروز آسیب های اکسیداتیو وارده به اجزا مختلف سلول های سیستم ایمنی، شرایط را جهت عملکرد بهینه سلول های این سیستم مهیا می سازند.

مواد و روش ها: مطالعه حاضر از اسفند ماه 1378 لغایت آبان ماه 1379 در بخش ایمنولوژی آزمایشگاه مرکزی سازمان انتقال خون ایران و نیز در گروه ایمنولوژی دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شده است. این مطالعه به روش همخوانی (Correlational) انجام شده که در آن ارتباط بین میزان قدرت آنتی اکسیدانی تام پلاسما و دو عملکرد عمده سلول های سیستم ایمنی شامل پاسخ تکثیری لنفوسیت ها تست (Lymphocyte transformation test: LTT) به روش الیزا و حرکت هدفدار نوتروفیل ها (تست کموتاکسی) مورد بررسی قرار گرفته است. افراد تحت مطالعه در این بررسی 60 زن و مرد سالم 60-21 ساله بوده اند. پس از اندازه گیری قدرت آنتی اکسیدانی تام پلاسما به روش (Ferric reducing/antioxidant power assay: FRAP) و انجام تست های LTT و کموتاکسی بر روی نمونه خون این افراد، آزمون آماری همبستگی اسپیرمن بین متغیر قدرت آنتی اکسیدانی تام پلاسما و متغیرهای پاسخ تکثیری لنفوسیت ها و حرکت هدفدار نوتروفیل ها انجام گردید.

یافته ها: نتایج بدست آمده نشان دادند که بین قدرت آنتی اکسیدانی تام پلاسما و دو متغیر نامبرده همبستگی معنی داری (P<0.0001) وجود دارد.

نتیجه گیری و توصیه ها: بنظر می رسد آنچه که اهمیت دارد، حفظ تعادل اکسیدان نسبت به آنتی اکسیدان می باشد. این امر معیاری مهم در عملکرد سلول های سیستم ایمنی محسوب می شود.

---

مقدمه: بیماری حاد پیوند علیه میزبان (acute Graft-Versus-Host Disease: aGVHD) یکی از عوارض اصلی پس از پیوند مغز استخوان (Bone marrow transplantations: BMT) است که پیش بینی وقوع آن مشکل می باشد. تصور می شود سایتوکائین های آزاد شده از لنفوسیت های TH1 نقش اساسی در آن ایفا می کنند. توانایی پیش بینی وقوع این عارضه بسیار ارزشمند است. با اندازه گیری دوره ای مقادیر سرمی گیرنده اینترلوکین-2 (IL-2R) و اینترلوکین-18 (IL-18) پس از پیوند آلوژن مغز استخوان تلاش نمودیم رابطه آنها را با aGVHD و بعنوان شاخص مفیدی برای پیشگویی آن تعیین نماییم.

مواد و روش ها: غلظت سرمی IL-2R و IL-18 با استفاده از روش ELISA در 219 نمونه بدست آمده از 39 بیمار (مبتلا به بدخیمی های خونی، قبل و بعد از BMT) و 28 فرد سالم بعنوان کنترل تعیین شدند. همه بیماران پیوند را از خواهر یا برادر خود دریافت نموده بودند.

یافته ها: نتایج ما نشان دادند که 25 بیمار به aGVHD مبتلا شده و غلظت سرمی IL-2R و IL-18 در نمونه های قبل از پیوند در آنها در مقایسه با بیماران فاقد این عارضه aGVHD و گروه کنترل افزایش یافته و بین غلظت سرمی IL-2R و IL-18 در نمونه های قبل از پیوند در بیماران -aGVHD و گروه کنترل تفاوت معناداری مشاهده نمی شود. غلظت سرمی IL-18 در گروه +aGVHD طی روزهای 24-3 پس از پیوند بصورت معناداری نسبت به قبل از پیوند افزایش یافت و براساس شدت aGVHD بین (III GVHD-0 GVHD) نیز متفاوت بود. در اکثر بیماران +aGVHD (شصت درصد) غلظت های سرمی IL-2R و IL-18 در روز دهم پس از پیوند به حداکثر مقدار خود رسید و افزایش غلظت آن دو بر ظهور علائم aGVHD (با میانگین 15 روز پس از پیوند) پیشی گرفته است. غلظت سرمی IL-18 در روز دهم رابطه معناداری برحسب شدت aGVHD دارد (با افزایش شدت عارضه غلظت آن نیز افزایش می یابد). غلظت سرمی IL-18 در بیمارانی که تحت درمان با فلودارابین و بوسولفان بودند نسبت به بیماران تحت درمان با سیکلوفسفامید و بوسولفان کمتر می باشد.

نتیجه گیری و توصیه ها: این نتایج نشان دادند که IL-18 نقش مهمی در گسترش aGVHD پس از پیوند مغز استخوان ایفا می کند و مقدار آن ممکن است یکی از شاخص ها برای aGVHD و منعکس کننده شدت آن باشد همچنین این یافته ها مطرح می کنند IL-18 در بیماری زایی این عارضه موثر بوده و اندازه گیری مقادیر سرمی آن میتواند معیار مناسبی در پیش بینی aGVHD باشد.

---

مقدمه: از آنجا که افزایش سایتوکائین هایی نظیر: IL-1? و IL-6 و IL-8 و TNF-?، طی نگهداری کنسانتره های پلاکتی مسئول ایجاد واکنش های غیر همولیتیک تب زا (Febrile non-heamolytic transfusion reactions=FNHTRs) پس از تزریق پلاکتها می باشند، هدف این مطالعه بررسی غلظت این سایتوکائین ها در کنسانتره های پلاکتی تولید شده در پایگاه انتقال خون تهران می باشد.  

مواد و روش ها: این مطالعه جهت تعیین اثر کاهش گلبول های سفید، با استفاده از فیلترهای کاهش دهنده لکوسیتی (قبل از ذخیره سازی)، بر تولید سایتوکائین ها طی نگهداری کنسانتره های پلاکتی انجام شده است. 54 کنسانتره پلاکتی به روش پلاسمای غنی از پلاکت (PRP) از اهداکننده منفرد، تهیه و در 4 گروه تقسیم شدند: 1) کنسانتره پلاکتی فیلتر نشده و اشعه ندیده (N=13) و 2) کنسانتره پلاکتی فیلتر نشده و اشعه دیده (N=16) و 3) کنسانتره پلاکتی فیلتر شده و اشعه ندیده (N=14) و 4) کنسانتره پلاکتی فیلتر شده و اشعه دیده (N=11). غلظت سایتوکائین ها در مایع روئی کنسانتره های پلاکتی به روش الایزا تعیین گردید.    

یافته ها: نتایج ما نشان داد، IL-8 در نمونه های فیلتر نشده اشعه دیده و اشعه ندیده در روز سوم نگهداری افزایش یافته اند. در مقایسه با کنسانتره های پلاکتی فیلتر نشده، فیلتراسیون قبل از ذخیره سازی باعث مهار تولید IL-8 و TNF-? در نمونه های فیلتر شده طی نگهداری شده است. غلظت IL-6 فقط در 7 نمونه از کل نمونه های فیلتر شده قابل اندازه گیری بود. غلظت IL-1? از حداقل مقدار قابل اندازه گیری توسط کیت های مصرفی کمتر بود.                                       

نتیجه گیری و توصیه ها: نتایج این مطالعه نشان دادند که کاهش گلبول های سفید قبل از ذخیره سازی کنسانتره های پلاکتی از انباشته شدن IL-6 و IL-8 و TNF-? طی نگهداری آنها ممانعت بعمل می آورد.

---

مقدمه: عامل نکروز دهنده تومور (TNF-) یک واسطه التهابی مهم در پاسخ‌های التهابی است و در بروز واکنشهای غیر همولیتیک تب زا ((Febrile Non-Heamolytic Transfusion Reactions = FNHTRs پس از تزریق پلاکتهای متراکم نقش ایفا میکند. تصور میشود لکوسیتهای باقیمانده منبع ابن سایتوکائین هستند لذا غیرفعال کردن یا کاهش تعداد آنها در کاهش این سایتوکائین مؤثر میباشند. با توجه به اختلاف روشهای متعدد اندازه گیری TNF- ، هدف این مطالعه مقایسه تعیین TNF- در مایع روئی پلاکتهای متراکم (Platelet Concentrates = PCs) به دو روش Immunoassay (سنجش ایمنی) و Bioassay (سنجش زیستی) میباشد.
مواد وروشها: غلظت TNF- با دو روش ELISA (سنجش ایمنی) و تجزیه سلولی (Cell Lysis) رده L929 (سنجش زیستی) در مایع روئی پلاکتهای متراکم تهیه شده بروش پلاسمای غنی از پلاکت (Pletelet Rich Plasma =PRP) از اهداکننده منفرد اندازه گیری شد. پلاکتهای متراکم در 4 گروه تقسیم شدند :‌
1- پلاکتهای متراکم صاف نشده (un flitered) و اشعه ندیده (13 n=)‌
2- پلاکتهای متراکم صاف نشده و اشعه دیده یا -irradiated (16 n=)‌
3- پلاکتهای متراکم صاف شده و اشعه ندیده (14 n=)‌
4- پلاکتهای متراکم صاف شده و اشعه دیده (11 n=)‌
یافته‌‌ها: مقدار TNF- اندازه گیری شده (بروش ELISA) در نمونه‌های صاف نشده و اشعه ندیده طی دوره نگهداری افزایش می‌یابد ، اما در مورد نمونه‌های تحت تابش اشعه گاما و صاف شده صادق نمیباشد. در مقایسه با نمونه‌های صاف نشده ، تابش اشعه و عبور از صافی (filtration) قبل از دوره نگهداری ، از افزایش TNF- در روز سوم جلوگیری میکنند. ارتباطی بین اندازه گیری غلظت TNF- به دو روش ELISA و سنجش زیستی وجود ندارد.
نتیجه گیری و توصیه ها: قبلا نیز گزارش شده است که در صورت اندازه گیری TNF- در مایعات بیولوژیک بوسیله سنجش ایمنی و سنجش زیستی نتایج کمی مختلفی حاصل میشود. تصور میشود این اختلاف به حضور اشکال آنتی ژنیک مختلف (نظیرشکل مونومر یا مجموعه TNF- با پذیرنده‌های محلول) مربوط میباشد که بوسیله سنجش زیستی غیرقابل تشخیص هستند.

---

در ایـن تحقیق میـزان بروز کانـسر در بیماران پیوند کلیه و رابطه آن با برخی عوامل بررسـی شده است.
روش بررسی: در این مطالعه گذشته‌نگر 350 بیمار که حداقل یک‌سال از عمر کلیه پیوندی آنها می‌گذرد از نظر سن، جنس، بروز کانسر، داروهای ایمنوساپرسیو، نوع پیوند، مدت زمان دیالیز قبل از پیوند بررسی شدند. از این تعداد 289 نفر معیارهای ورود به مطالعه را داشتند.
روش بررسی: از 289 بیمار 186 نفر مرد، 103 نفر زن، میانگین سنی آنها 9/13±17/42 سال و متوسط پی‌گیری بیماران 24/33±46/52 ماه بود. شش مورد (1/2%) کانسر در شش بیمار تشخیص داده شده بود. میانگین سنی 7/14±71/51 (68-26 سال) و میانگین مدت زمان بروز کانسر بعد از پیوند 1/26±8/50 (بین 15 تا 82 ماه) بود. دو بیمار مبتلا به اسکواموس سل کارسینوما، دو بیمار مبتلا به بازال سل کارسینوما و دو بیمار مبتلا به لنفوم بودند، و دو نفر از شش بیمار فوق فوت کردند.
نتیجه‌گیری: سن، جنس، مدت زمان دیالیز قبل از پیوند، مصرف داروهای ایمنوساپرسیو و داروهای ضد رد پیوند با بروز کانسر ارتباطی نداشتند. میزان بروز کانسر، کمتر از آمار ارائه شده از سایر مراکز بود که می‌توان کوتاه بودن زمان پی‌گیری و کم بودن شیوع کانسر در جمعیت عادی شهر را در آن دخیل دانست. بروز بدخیمی 28 برابر جمعیت عادی شهر بود. مرگ و میر در بیماران پیوندی دچار کانسر نسبت به بیماران پیوندی بدون کانسر افزایش می‌یابد که لزوم بررسی‌های روتین بیماران چه قبل و چه بعد از پیوند را تائید می‌کند.

---

زمینه و هدف: بارداری بدون جنین وقتی اتفاق می‌افتد که یک تخم تخمک لقاح یافته به دیواره رحم متصل می‌گردد ولی جنینی به‌وجود نمی‌آید. شایعترین آسیب قابل شناسایی در سه ماهه اول بارداری است که ممکن است منجر به سقط شود. این مطالعه نیز با هدف اندازه‌گیری میزان فعالیت آنزیم کاتالاز بزاق، از مهمترین آنزیم‌های آنتی‌اکسیدان، در زنان بیمار مبتلا به بارداری بدون جنین و زنان سالم با سابقه بارداری طبیعی انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه مورد- شاهدی بر روی 34 زن مبتلا به بارداری بدون جنین و 34 زن سالم به‌عنوان کنترل از مهر 1393 تا تیر 1394 در شهر رشت، استان گیلان، آزمایشگاه بیوشیمی دانشگاه گیلان انجام گرفت. طیف سنی در گروه بیمار 20 تا 44 سال و در گروه کنترل 18 تا 45 سال بود. نمونه‌های بزاق غیرتحریکی جمع‌آوری گردیدند. میزان فعالیت آنزیم کاتالاز بزاق بر اساس سنجش اسپکتروفتومتری و تجزیه هیدروژن پراکسید در دو گروه بیمار و شاهد سنجیده شد.

یافته‌ها: گروه بیمار از لحاط متوسط سن و عدم سابقه به بیماری‌های دیگر با گروه سالم یکسان بودند. بررسی‌های بیوشیمیایی نشان دادند که میزان فعالیت آنزیم کاتالاز در گروه بیمار در مقایسه با گروه شاهد کاهش معناداری داشت (03/0P=).

نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد که استرس اکسیداتیو نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی بیماری بارداری بدون جنین دارد بنابراین تعیین میزان فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی ممکن است نقش موثری در پیش‌بینی و در نتیجه، پیشگیری از بارداری بدون جنین داشته باشد.