زمینه و هدف: آنزیم سیکلو اکسیژناز از مهمترین آنزیم‌های مسیر سنتز پروستاگلاندین‌ها و پیدایش التهاب در بدن انسان است. در تازه‌ترین تحقیقات اثر تخریبی از انزیم سیکلو اکسیژناز- 2 بر سلول‌های عصبی مغز انسان دیده شده است به‌طوری‌که این آنزیم احتمالا در پاتوفیزیولوژی بعضی بیماری‌های عصبی نظیر اسکلروز متعدد (MS)، آلزایمر و پارکینسون نقش اساسی دارد.
روش بررسی: در راستای اثبات هر چه بیشتر التهابی بودن بیماری پارکینسون در این تحقیق ابتدا جهت ایجاد مدل حیوانی بیماری پارکینسون اقدام به‌تخریب یک‌طرفه بخش متراکم هسته جسم سیاه شد و سپس به حیوانات تحت بررسی داروهای آسپیرین (مهارکنندۀ غیر اختصاصی سیکلو اکسیژناز- 2) و سلکوکسیب (مهارکننده اختصاصی سیکلو کسیژناز- 2) با دوزهای 200 و 400 میلی‌گرم در ازای کیلوگرم از راه خوراکی تجویز کردیم و سفتی عضلانی آنها را در زمان‌های 0، 20، 40، 60، 90، 120، 180 و 240 دقیقه به روش مورپرروگو مورد ارزیابی قرارگرفت.
یافته‌ها: پس از ارزیابی داده‌ها مشخص شد که هر دو داروی به‌کار رفته قادر به کاهش سفتی عضلانی می‌باشند (05/0p<). اما مهارکننده اختصاصی سیکلو اکسیژناز- 2 (سلکوکسیب) بسیار موثرتر از آسپیرین قادر به کاهش سفتی عضلانی بود.
نتیجه‌گیری: اطلاعات فارماکولوژیک این تحقیق، فرضیه استفاده از داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی را به‌عنوان داروهای جدید و جایگزین در درمان بیماری پارکینسون تقویت می‌کند.
