مجله دانشکده پزشکی

---

زمینه و هدف: شناخت مسیرهای نورونی درگیر در هسته اکومبنس قاعده مغزی بر اساس گزارش‌های قبلی نقش مهمی در اتیولوژی و پاتوفیزیولوژی افسردگی، اضطراب و اعتیاد دارد. اما چگونگی این مکانیسم‌ها در مغز روشن نیست. در این راستا نیکوتین به طور مستقیم در هسته اکومبنس مغز تزریق شد تا نقش فرآیندهای شبه اضطرابی آن در این هسته در دستگاه ماز به‌علاوه‌ای شکل مرتفع (Elevated plus maze) موش صحرایی نر بررسی گردد.
روش بررسی: در این تحقیق از موش‌های صحرایی استفاده ‌شد. پس از بیهوشی ابتدا در ناحیه پوسته هسته اکومبنس مغز، با استفاده از دستگاه استریوتاکسی عمل جراحی و کانول‌گذاری دو طرفه انجام شد. بعد از کانولاگذاری به مدت یک هفته به موش‌های جراحی‌شده اجازه داده شد تا بهبودی کامل را به‌دست آورند. بعد از بهبودی، رفتار اضطرابی و فعالیت حرکتی حیوانات با استفاده از ماز به‌علاوه‌ای شکل مرتفع آزمایش‌شده و اثر تزریق داروهای مورد نظر در هسته‌ی اکومبنس بر روی رفتار اضطرابی مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: آزمایش‌های انجام گرفته نشان داد که تزریق دو طرفه نیکوتین (Nicotine)، آگونیست گیرنده نیکوتینی استیل‌کولین دوز 1/0 از میان دوزهای (5/0 و 25/0، 1/0، 05/0) میکروگرم بر رت، درون هسته نوکلئوس اکومبنس مغز باعث افزایش معنی‌داری در درصد زمان سپری‌شده در بازوهای باز نسبت به گروه کنترل می‌شود (01/0P=).
نتیجه‌گیری: گیرنده‌های نیکوتینی نورون‌های موجود در پوسته هسته اکومبنس قاعده مغز در رفتارهای شبه اضطرابی در موش صحرایی نر موثر است.