مجله دانشکده پزشکی

---

همان طوری که ذکر شد تجربیات بر روی این بیماری در نواحی مختلف توسط دانشمندان متعددی بر روی حیوانات انجام گرفته است و نتیجه این آزمایشات آن است که ضایعه مشابه با بیماری کران در نزد حیوانات نیز با کم و بیش اختلاف می تواند ایجاد شود و در ضمن پیدایش آن در انسان نیز به علل مختلف توجیه و تفسیر شده است.
درباره ایجاد آن شواهد بالینی وجود دارد که در بعضی مواقع نشان می دهد که دارای خاصیت ارثی و فامیلیال می باشد و در موارد دیگری شواهدی در دست است که امکان ضربه را رد نمی کند.
جستجو برای میکروب ها و یا ویروس مخصوص به نتیجه مثبتی نرسیده است بنابراین بیماری کران وضعیت خاصی از نظر آناتوموکلینیک دارد که از بقیه ضایعات روده به علت های خاص متفاوت شده است.
آنچه در دنبال تفحصات بی شمار مکشوف شده است آن است که بیماری بر خلاف آنچه که در ابتدا منحصر به انتهای ایلئون می دانستند- مربوط به این ناحیه نبوده بلکه بیماریی است که تمام نواحی جهاز هاضمه را می تواند مبتلی کند و این ابتلا در اکثر موارد در انتهای ایلئون است که در جریان پیشرفت خود قسمت های بالاتر و پائین تر را نیز مبتلی میسازد.
ولی موارد ثابت شده ای وجود دارد که گزارش شده است ضایعه ابتدائی در کولون در قسمت های مختلف آن به خصوص ناحیه رکتوم و همچنین در ژئوژونوم و حتی بالاتر در مری وجود داشته است. درباره پاتوژنی بیماری تئوری های مختلف ذکر شده است. درباره هر یک تجربیات برروی حیوان نیز انجام گرفته است که روی هم رفته اختلالات عروقی- وضعیت آلرژی- اختلال در حرکت روده به علت ضایعات عصبی و انسداد مجاری لنفاتیک و بالاخره اختلال در جذب مواد غذائی از جمله این تئوری ها می باشد.
به هر علتی که باشد نقش سلول های گانگلیونر روده ای چه به طور اولی و چه به طور ثانوی ثابت شده است. از لحاظ این که مواردی نزد نوزاد دیده شده است شاید ناهنجاری سلول های گانگلیونر روده نقش با اهمیتی را بازی کند و اگر در اکثر موارد بیماری تظاهرش دیررس است دلیلی بر رد این نظریه نیست.

 

---

کوشش کنونی بر این است که درست‌ترین و عملی‌ترین راه را برای شناسایی انواع سندرم نفروتیک و در نتیجه درمان‌پذیری آن بیاییم. انجام بیوپسی و تهیه برش‌های ظریف و رنگ‌آمیزی‌های اختصاصی برای هر نمونه و مطالعه دقیق بافت تا این زمان واقعی‌ترین و ارزنده‌ترین راه نیل به هدف فوق شناخته شده است.آسیب‌های متعدد و مختلفی که تا این هنگام برای سندرم نفروتیک شرح داده و منظم شده نه تنها راه مطالعه و تحقیق را بر روی آسیب‌شناس باز نگه می‌دارد بلکه به او اجازه می‌دهد با استفاده از همکاری طبیب درمان‌کننده و دریافت اطلاعات صحیح و دقیق از وضع بالینی و آزمایشگاهی بیمار تشخیص قطعی نوع ضایعه را بدون نیاز باستفاده از میکروسکپ الکترونیکی تقریباً در همه موارد بیابد.نیاز به میکروسکپ الکترونیکی در زمینه بازشناختن اختلافات ممکن در یک دسته آسیبی واحد برای تفسیر سیر تکاملی‌های متفاوت (مثلاً سندرم نفروتیک‌های خالص که تمایل به عود دارد و آنهایی که به سرعت رو به گلومرولونفریت مزمن می‌رود یا دسته‌ای که سالها از تکامل باز ایستاده است) آشکار می‌باشد ولی در عده‌ای از موارد نیز که تشخیص آسیب‌شناسی با میکروسکپ معمولی مشکوک می‌باشد، میکروسکپ الکترونیکی می‌تواند جوابگوی این شبهه باشد.به نظر می‌رسد تا پیشرفت‌های بیشتر علوم ایمونولوژی و انزیمولوژی هنوز میکروسکپ الکترونیکی بتواند عده‌ای از مشکلات به خصوص «تکاملی» آسیب‌های نسجی را روشن نماید.

---

---

101 کودک گرفتار سندرم نفروتیک اولیه مورد مطالعه بالینی - آزمایشگاهی - آسیب شناسی و تکامل قرار گرفته اند. 6/37 درصد ایشان آسیب های ناچیز گرومرولی نشان داده اند در حالی که گلومرولونفریت های پرولیفراتیو 6/37 و اسکلروز گلومرولی 8/22 درصد موارد را تشکیل می دهند.64 بیمار با کورتیکوستروئیدها و 43 نفر با ایمونودپرسورها طبق پروتکل موجود درمان گردیده اند نتایج درمانی به تفصیل ارائه گردیده است.74 کودک برای مدتی بیش از 6 ماه تحت مراقبت بوده اند: 42 نفرشان در رمیسیون (88/56) شش نفر در رمیسیون نسبی ، 16 بیمار با علائم نفروپاتی ، 10 نفر دچار نارسائی کلیوی بوده اند.شناسایی آسیب های کلیوی در سندرم نفروتیک در سالهای اخیر موجب کاربرد وافر بیوپسی کلیه شده است (5) (9)(16)(30). این مطالعه موجب بهتر شناخته شدن آسیبهای نسجی ، پاسخ های درمانی و پیش بینی دقیق تر سیر بعدی گردیده است.مطالعات انجام شده در کشورهای مختلف اروپا - امریکا - افریقا و آسیا حقیقت جالبی را نشان داده اند: نسبت شیوع آسیب های نسجی در ممالک مختلف حتی در بخش های متفاوت یک سرزمین یکسان نبوده است (9)(12)(13)(16)(26)(28).این تفاوت ها نکته آغاز مطالعات اتیولوژیک می باشد. چنانکه در « ایبادان» نقش مالاریا در زایش سندرم نفروتیک نشان داده شده است. (2)ما در کار کنونی 101 مورد سندرم نفروتیک اولیه کودکان را که در تهران به کمک بیوپسی کلیه شناسایی شده تحت گروه بندی رنه حبیب ، آسیب هایشان گروه بندی و توسط کورتیکواستروئید و ایمونوسوپرسورها درمان شده اند به ترتیب ارائه می نمائیم.در آخر ، مطالعه مقایسه ای آسیب های یافت شده در این بیماران با آنچه در منابع طب کودکان در دسترس مقایسه داشته ایم انجام خواهم داد.

---

زمینه و هدف: اغلب آلکالوئیدها، اثرات فیزیولوژیکی قوی در پستانداران و سایر ارگانیزم‌ها دارند و تعدادی از آنها، عوامل مهم دارویی می‌باشند. غنی‌ترین منبع آلکالوئیدها، گیاهان می‌باشند. لذا بررسی وجود آنها در گیاهان، اهمیت زیادی دارد. ما در این مطالعه سعی کرده‌ایم تا روشی سریع، ارزان و با حساسیت بالا، برای بررسی وجود آلکالوئیدها در گیاهان ارائه کنیم.
روش بررسی: 12 نمونه گیاهی مورد بررسی قرار گرفتند که طبق تحقیقات قبلی، تعداد 11 نمونه حاوی آلکالوئید و یک نمونه فاقد آلکالوئید بودند. عصاره‌گیری از نمونه‌های گیاهی با متانول انجام شد. در مورد هر نمونه، بعد از حل کردن حدود g 5/0 از عصاره آن در مقداری اسید کلریدریک N2 و صاف کردن آن، بررسی وجود آلکالوئید در آن، توسط معرف‌های دراژندروف، واگنر و میر با روش پیشنهادی تشکیل کمپلکس با BCG، انجام شد. حداقل مقدار آلکالوئید قابل ردیابی توسط روش تشکیل کمپلکس با BCG نیز بر حسب آتروپین، مشخص شد.
یافته‌ها: نتیجه بررسی وجود آلکالوئید در نمونه‌های گیاهی با معرف‌های دراژندروف، واگنر و میر در مورد چای سیاه، گل گاوزبان و چای کوهی، منفی و در بقیه موارد مثبت بود. نتیجه بررسی وجود آلکالوئید در نمونه‌های گیاهی با روش پیشنهادی تشکیل کمپلکس با BCG در مورد چای سیاه و چای کوهی، منفی و در بقیه موارد مثبت بود. حداقل مقدار آلکالوئید قابل ردیابی از طریق تشکیل کمپلکس با BCG، معادل mg40 آتروپین بود.
نتیجه‌گیری: در تمام مواردی که نتیجه ردیابی آلکالوئید در نمونه‌های گیاهی با استفاده از معرفهای دراژندروف، واگنر و میر مثبت بود، نتیجه ردیابی با روش پیشنهادی تشکیل کمپلکس با BCG نیز مثبت بود. تحقیقات قبلی حاکی از وجود آلکالوئید در این نمونه‌ها می‌باشند. نتیجه ردیابی آلکالوئید با هر دو روش، در مورد چای سیاه و چای کوهی منفی بود. چای سیاه، حاوی آلکالوئیدهای گزانتینی می‌باشد. آلکالوئیدهای گزانتینی با روش تشکیل کمپلکس با BCG قابل ردیابی نمی‌باشند. چای کوهی نیز طبق تحقیقات قبلی، حاوی آلکالوئید نمی‌باشد. حداقل مقدار آلکالوئید قابل ردیابی با روش تشکیل کمپلکس با BCG، معادل mg40 آتروپین می‌باشد که مقدار بسیار کمی است و نشان‌دهنده حساسیت بالای این روش می‌باشد.

---

زمینه و هدف: ضایعه نخاعی مزمن که از عوامل مهم اختلالات حسی و حرکتی می‌باشد زیان‌های بسیاری به‌دنبال دارد از این‌روی توجه به عوارضی که پس از آن ایجاد می‌شوند، ضروری به‌نظر می‌رسد. از مهم‌ترین عوارض ضایعه‌ی نخاعی مزمن تغییرات پیرامون استخوان‌ها و مفاصل این بیماران است که موجب ایجاد درد و افزایش ناتوانی حرکتی آنان می‌شود. روش بررسی: در این مطالعه مقطعی، 500 بیمار جانباز نخاعی بستری در بیمارستان خاتم‌الانبیای تهران از فروردین 1388 تا فروردین 1391، انتخاب و تصاویر رادیوگرافی ستون فقرات و لگن این بیماران از نظر وجود تغییراتی نظیر انواع اسیفیکاسیون‌های اطراف ستون فقرات، کاهش فاصله مفصل هیپ، ساکروایلییت، هتروتوپیک اسیفیکاسیون، انتزوفیت و وجود ترکش در گرافی‌ها مورد مطالعه قرار گرفت. یافته‌ها: بین سن با تعداد مهره‌های درگیر (001/0P<)، اسیفیکاسیون شبیه پسوریازیس (048/0P=) و استئوفیت‌های بزرگ (037/0P=) و بین مدت گذشته از آسیب با کاهش فاصله مفصل هیپ (008/0P=) و تعداد مهره‌های درگیر (001/0P<) ارتباط معنادار دیده شد. بین وجود ترکش در گرافی و استئوفیت‌های بزرگ و نیز میزان هتروتوپیک اسیفیکاسیون نیز رابطه وجود داشت. نتیجه‌گیری: با توجه به نوع نمونه‌گیری و توجه به اینکه بیشترین علت ضایعه نخاعی در این مطالعه ترکش بوده است، نتایج ما قابل تعمیم به کل بیماران نخاعی نمی‌باشد. اما به‌طور کلی در گرافی کمر بیماران مورد مطالعه ما، استئوفیت، ترکش و اسیفیکاسیون شبیه پسوریازیس و در گرافی لگن آنان کاهش فاصله مفصل هیپ، ساکروایلییت و هتروتوپیک اسیفیکاسیون بیشترین تغییرات موجود بوده‌اند.