مجله دانشکده پزشکی

شکایت و علائم بیماران در ترومبوز سینوس مغزی نسبتا غیراختصاصی است و تشخیص این بیماری ممکن است از نظر کلینیکی مشکل باشد. این بیماری قبلا فقط در اتوپسی قابل کشف بود و بعدها نیز با آنژیوگرافی تشخیص گذاشته می شد، در حال حاضر روش انتخابی برای تشخیص این بیماری، MRI مغز است. اگرچه آنژیوگرافی عروق مغز روش انتخابی (Gold standard) تشخیص بیماری محسوب می شود. این مطالعه برای بررسی تابلوی بالینی و اتیولوژی ترومبوز سینوس مغزی در ایران انجام شده است. در یک مطالعه از نوع case series، تمام بیماران با تشخیص ترومبوز سینوس مغزی از سال 1372 تا 1378 در 3 بیمارستان بزرگ شهر تهران بررسی گردیدند. بیماران 50 نفر (39 زن، 11 مرد) از سن 14 تا 56 سال با میانگین 34 سال بوده اند. سردرد شایعترین و اغلب زودرس ترین شکایت (82 درصد موارد) و ادم پاپی شایعترین علامت (56 درصد) بدست آمده است. عفونت به عنوان علت 26 درصد از موارد ترومبوز سینوس در بیماران ما شناخته شد. دیگر علل شامل OCP معادل (32 درصد)، واسکولیتها (6 درصد)، بیماری بهجت (4 درصد)، عوامل پس از زایمان (4 درصد)، بیماریهای میلوپرولیفراتیو (2 درصد)، کولیت اولسروز (2 درصد)، کمبود آنتی ترومبین III (دو درصد) و کتواسیدوز دیابتی 2 درصد بوده است. OCP شایع ترین عامل اتیولوژیک و عفونت هنوز یکی از مهمترین علل ترومبوز سینوس محسوب می شود ولی اختلالات پیش انعقادی غیر شایع هستند.

مقدمه: درگیری سیستم عصبی خودکار در بیماران دیابتی که می تواند احتمالا جدا از نوروپاتی حسی-حرکتی محیطی رخ دهد گاه منجر به بروز شکایاتی در بیماران می گردد که تشخیص آنها ممکن است از طریق روش های الکترودیاگنوستیک تسهیل شود. از طرفی کنترل گلیسمیک این بیماران محتمل است که از بروز این عوارض پیشگیری نماید. هدف از این مطالعه ارزیابی روش های الکترودیاگنوستیک معمول در بررسی سیستم اتونوم دیابتی ها می باشد.

مواد و روش ها: 30 بیمار دیابتی با 30 فرد بعنوان گروه شاهد از نظر نتایج تست های الکتروفیزیولوژیک سیستم اتونوم مقایسه شدند. در هر فرد دیابتی شکایت قابل انتساب به اختلال سیستم اتونوم شامل اسهال شبانه، سبکی سر، بی اختیاری ادرار، یبوست، تهوع و خشکی دهان ثبت گردید. در تمامی افراد دیابتی و نیز گروه شاهد پاسخ سمپاتیک پوستی پالمار و پلانتار و نیز نسبت بازدم/دم و نسبت والسالوا توسط الکترومیوگرافی بررسی شد. بعلاوه در بیماران دیابتی بررسی هدایت عصب (NCS) در دو عصب حسی و دو عصب حرکتی انجام شد.

یافته ها: نتایج بدین صورت بودند که هیچ ارتباط معنادار آماری بین سن دیابتی ها با اختلال در نسبت بازدم/دم، نسبت والسالوا و نیز شدت اختلال الکتروفیزیولوژیک سیستم اتونوم وجود نداشت. ارتباطی بین نوروپاتی محیطی حسی-حرکتی و اختلال الکتروفیزیولوژیک سیستم اتونوم یافت نشد. بین شدت سمپتوم های اختلال اتونوم و شدت اختلال الکتروفیزیولوژیک سیستم اتونوم نیز هیچ ارتباطی وجود نداشت. ارتباطی بین هیپوتانسیون ارتوستاتیک دیاستولی یا سیتولی با شدت اختلال الکتروفیزیولوژیک سیستم اتونوم، فقدان پاسخ سمپاتیک پوستی (SSR) پالمار، نسبت بازدم/دم غیرطبیعی و نسبت والسالوای غیرطبیعی دیده نشد ولی بین فقدان SSR پلانتار با هیپوتانسیون ارتوستاتیک ارتباط معنادار قابل توجهی یافت شد (P~0.019) بطوریکه در 80% بیماران دچار هیپوتانسیون ارتوستاتیک SSR پلانتار ثبت نشد. SSR پالمار و پلانتار در تعداد قابل توجهی از بیماران دیابتی در مقایسه با افراد گروه شاهد قابل ثبت نبود (در مورد پالمار P~0.00 و در مورد پلانتار P<0.015). ارتباط معنادار آماری بین سال های گذشته از تشخیص دیابت و شدت اختلال الکتروفیزیولوژیک سیستم اتونوم وجود نداشت.

نتیجه گیری و توصیه ها: شاید مهمترین نتیجه گیری این مطالعه این باشد که نوروپاتی اتونوم دیابتی جدا از نوروپاتی محیطی حسی-حرکتی و احتمالا با مکانیسم متفاوتی ایجاد می شود و همچنین نسبت بازدم/دم و سپس نسبت والسالوا بیش از همه تست های مورد بررسی در بیماران دیابتی مختل بود. وجود ارتباط معنادار آماری بین هیپوتانسیون ارتوستاتیک با فقدان SSR پلانتار نشان می دهد این دو مربوط به سیستم سمپاتیک است که این موضوع به لحاظ تئوریک نیز قابل توجیه بوده و یا مطالعات دیگر و منابع موجود در این زمینه همخوانی دارد ولی عدم وجود چنین ارتباطی با SSR پالمار می تواند نشاندهنده حساس تر بودن SSR پلانتار به اختلال سیستم سمپاتیک باشد. همچنین عدم ارتباط معنادار آماری بین سال های گذشته از تشخیص دیابت اختلال الکتروفیزیولوژیک سیستم اتونوم شاید ناشی از عدم تشخیص دیابت نوع دو و یا ناشی از عدم وجود ارتباط پاتوفیزیولوژیک بین هیپرگلیسمی طولانی مدت و نوروپاتی اتونوم باشد.