3 نتیجه برای شکرآبی
محمد فرهادی، آذردخت طباطبایی، مهدی شکرآبی، ثمیله نوربخش، شیما جوادی‌نیا، یاسر قوامی،
دوره 70، شماره 7 - ( 7-1391 )
چکیده
زمینه و هدف: استافیلوکوک اورئوس سوپرآنتی‌ژن‌های زیادی ترشح می‌کند که در التهاب مخاط سینوس‌ها و ایجاد رینوسینوزیت مزمن نقش دارند. هدف این مطالعه، بررسی وجود این سوپرآنتی‌ژن‌ها در بافت پولیپ بینی مبتلایان به رینوسینوزیت مزمن و مقایسه آن با گروه کنترل بود.
روش بررسی: آنالیز بافت پولیپ بینی در 38 بیمار و نمونه مخاطی 14 کنترل از نظر وجود سوپرآنتی‌ژن‌های اگزوتوکسین A، B، C، D و TSST1 با روش RT-PCR و ELISA انجام شد.
یافته‌ها: در بررسی RT-PCR در 2/88% بیماران و 5/45% گروه کنترل حداقل یک سوپرآنتی‌ژن شناسایی شد که از نظر آماری اختلاف معنی‌داری دارد (03/0P=). در بررسی کلی از نظر سوپرآنتی‌ژن‌ها با روش ELISA در 100% بیماران و 5/35% گروه کنترل حداقل یک سوپرآنتی‌ژن شناسایی شد که از نظر آماری اختلاف معنی‌داری داشت (001/0P<).
نتیجه‌گیری: نشان داده شد که بین سوپرآنتی‌ژن‌های استافیلوکوکی و پولیپ بینی و احتمال دخالت آن‌ها با پاتوژنز پولیپوز بینی ارتباط وجود دارد.
محمد فرهادی، آذردخت طباطبایی، مهدی شکرآبی، ثمیله نوربخش، محمدرضا شکراللهی، شیما جوادی‌نیا، محمود فرامرزی،
دوره 71، شماره 1 - ( 1-1392 )
چکیده
زمینه و هدف: سایتوکین‌ها در تنظیم ایجاد التهاب و بیماری‌های التهابی نقش دارند. هیپرتروفی آدنویید و لوزه‌ها از جمله علل بیماری‌های سیستم تنفسی فوقانی کودکان است که متعاقب با عفونت‌های ویروسی و باکتریال مزمن موجب محدودیت و انسداد مجاری تنفسی فوقانی می‌گردد. به‌نظر می‌رسد تولید و ترشح سایتوکین‌های التهابی در بافت التهابی مجاری تنفسی فوقانی در تشدید این عوارض تاثیر به‌سزایی دارد. در این بررسی به‌منظور ارزیابی تغییرات التهابی و ترشح سایتوکین‌ها در مجاری تنفسی فوقانی، از لنفوسیت‌های لوزه‌ها بعد از عمل آدنوتونسیلکتومی استفاده شده و میزان این سایتوکین‌ها در بافت لوزه با سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی مقایسه شده است.
روش بررسی: در این مطالعه، مایع رویی کشت سلولی 37 بیمار یک تا 12 ساله تحت آدنوتونسیلکتومی، از نظر میزان IFN-γ، TNF-α، IL-1، IL-6 و IL-18 اندازه‌گیری شد و با سایتوکین‌های مترشحه از سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی (PMBC) این بیماران مقایسه گردید.
یافته‌ها: نتایج نشان می‌دهد که مقادیر اینترفرون‌گاما و اینترلوکین هشت در بیماران مورد مطالعه به تفکیک بافت آدنویید و سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی و هم‌چنین میزان اینترفرون گاما، اینترلوکین یک و اینترلوکین هشت بین بافت لوزه و سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی متفاوت بوده و از نظر آماری قابل توجه است ولی TNF نزدیک به معنی‌دار آماری است و همبستگی بین داده‌های اینترلوکین شش در خون و بافت معنی‌دار است (02/0P=).
نتیجه‌گیری: در بیماران با هیپرتروفی لوزه‌ها نقصان در فعالیت لنفوسیتی از طریق کاهش تولید سایتوکین‌های التهابی روند مقابله با عوامل عفونی و بیگانه را باعث می‌گردد. احتمالاً هیپرتروفی برگشت‌ناپذیر بافت لوزه‌ها پدیده نهایی این پروسه خواهد بود.
محمد فرهادی، مهدی شکرآبی، شیما جوادی‌نیا، ثمیله نوربخش، محمود فرامرزی، محمدرضا شکرالهی، آذردخت طباطبایی،
دوره 71، شماره 8 - ( آبان 1392 )
چکیده
زمینه و هدف: پولیپ، توده خوش‌خیم مخاط بینی یا سینوس‌ها بوده و در زمینه بیماری فیبروز سیستیک، آسم یا افزایش حساسیت به آسپیرین دیده می‌شود. مشخصه بافت‌شناسی اغلب پولیپ‌های بینی، ارتشاح سلول‌های التهابی با ارجحیت ائوزینوفیل‌ها است. نقش سوپرآنتی‌ژن‌ها در ایجاد عوارض پولیپ به اثبات رسیده است. سوپرآنتی‌ژن‌هایی که اغلب از استرپتوکوک و استافیلوکوک هستند، با قدرت زیاد سلول‌های T را فعال و روند تولید و ترشح IgE از سلول‌های B را افزایش می‌دهند و به‌طور مستقیم بر سلول‌های پیش‌التهابی مانند ائوزینوفیل‌ها اثر می‌گذارند. هدف از این طرح بررسی وجود و تاثیر سوپرآنتی‌ژن‌های استرپتوکوک در بافت بیماران مبتلا به پولیپ بینی و رینوسینوزیت مزمن در مقایسه با افراد سالم می‌باشد.
روش بررسی: از بیماران مراجعه‌کننده به درمانگاه گوش، حلق و بینی و سروگردن بیمارستان حضرت رسول‌اکرم (ص) پس از معاینه و انجام آزمایشات کلینیکی و پاراکلینکی، نمونه‌برداری انجام گرفت. جهت کنترل از بیماران که رینوپلاستی داشتند، نمونه‌برداری شد. نمونه‌ها با استفاده از روش PCR مورد بررسی قرار گرفتند.
یافته‌ها: 15 فرد سالم، 25 بیمار مبتلا به رینوسینوزیت مزمن و 24 بیمار مبتلا به پولیپ وارد این مطالعه شدند. موارد مثبت توکسین استرپتوکوک گروه A در افراد مبتلا به پولیپ بینی و افراد مبتلا به رینوسینوزیت در مقایسه با افراد سالم از نظر آماری اختلاف معنی‌دار داشت. (به ترتیب با 001/0P= و 005/0P=) ولی موارد مثبت توکسین استرپتوکوک گروه A بین گروه افراد مبتلا به پولیپ بینی و مبتلا به رینوسینوزیت از نظر آماری تفاوت معناداری نداشت (4/0P=).
نتیجه‌گیری: استرپتوکوک‌ها می‌توانند نقش موثری در بروز یا تشدید پولیپ داشته باشند و سوپر آنتی‌ژن استرپتوکوکی گروه A با اعمال اثرات سوپرآنتی‌ژنی در اتیولوژی و پاتوژنز پولیپ با یا بدون رینوسینوزیت نقش اساسی داشته باشد.
