جستجو در مقالات منتشر شده


3 نتیجه برای شکرابی

ثمیله نوربخش، مهدی شکرابی، زهره کلباسی، آذردخت طباطبایی، حسن تنکابنی، لادن افشار خاص، محمد وفایی شاهی،
دوره 68، شماره 5 - ( 5-1389 )
چکیده

زمینه و هدف: عفونت مایکوپلاسمایی در کودکان شایع بوده ‌و شناخت علایم عصبی ناشی‌از آن ازنظر شروع درمان سریع اهمیت ویژه‌ای دارد. هدف مطالعه مقایسه میزان آنتی‌بادی اختصاصی مایکوپلاسما پنومونیه در مایع مغزی نخاعی کودکان تب‌دار با درگیری حاد سیستم عصبی مرکزی (مننگوآنسفالیت، گیلن باره، میلیت عرضی، آتاکسی) با کودکان بدون علایم‌عصبی بود. 

روش بررسی: در یک بررسی مقطعی- مورد شاهدی (88-1386) در بخش کودکان بیمارستان‌های رسول‌اکرم و مفید تهران با روش الیزا، IgG اختصاصی مایکوپلاسما پنومونیه در مایع مغزی نخاعی 55 مورد و 10 شاهد اندازه‌گیری شد. بعد از مقایسه متغیرها، حساسیت و ویژگی تست با تعیین سطح زیر منحنی راک مشخص شد.

یافته‌ها: بیماران بین پنج ماه تا 13سال (میانگین 84/3±43/3 سال) بودند. آنتی‌بادی بیماران بالاتر از گروه شاهد بود و هم‌خوانی ضعیفی بین بیماران و شاهد وجود داشت (26/0±08/0 در برابر 001/0±001/0، 02/0p=). در منطقه زیر منحنی ROC معادل 87/0 (96/0-78/0، %95 CI) (0001/0p<) و Cut off آنتی‌بادی 0025/0 با حساسیت 73%، ویژگی 90%، ارزش اخباری‌مثبت 100% و ارزش اخباری‌منفی 8/28% بود. کمترین سطح آنتی‌بادی در مننژیت آسپتیک و بالاترین در گیلن باره و علایم نورولوژیک فکال بود.

نتیجه‌گیری: مقادیر اندک (0025/0) آنتی‌بادی اختصاصی مایکوپلاسما در مایع مغزی نخاعی کودکان تشخیصی است. این تست در کودکان تب‌دار با علایم عصبی‌حساسیت 73% و ویژگی 90% و ارزش اخباری‌مثبت بالا (100%) اما ارزش اخباری‌منفی پایین (8/28%) دارد. مایکوپلاسما یکی از موارد نادر مننژیت آسپتیک کودکان است. وجود DNA مایکوپلاسما در مایع نخاع شایع نبوده (2%)، اما در موارد مشکوک افزودن این تست به اندازه‌گیری آنتی‌بادی در مایع نخاع کمک‌کننده است.


محمد فرهادی، آذردخت طباطبایی، مهدی شکرابی، ثمیله نوربخش، محمود خطیب، شیما جوادی نیا،
دوره 69، شماره 9 - ( 9-1390 )
چکیده

800x600 Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4

زمینه و هدف: مطالعات زیادی در مورد نقش سیستم ایمنی به‌عنوان زمینه‌ساز ایجاد پولیپ بینی در دست اجرا است. به‌منظور بررسی عملکرد احتمالی سلول‌های Th1 (T-Helper 1) و Th2 (T-Helper 2) در تشدید بیماری و یا القا با زمینه آلرژی و بیماران پولیپوز در این مطالعه ژن‌های سایتوکینی دخیل در دو گروه مبتلا به پولیپ بینی آلرژیک و غیر آلرژیک بررسی شد.

روش بررسی: 75 بیمار مبتلا به پولیپ بینی با میانگین سنی بیماران 38 سال (از 18 تا 81 سال) مورد مطالعه قرار گرفته‌اند. از این بیماران تست غلظت تام IgE (Immunoglobin E) سرم و IgE اختصاصی سرم و تست جلدی جهت تایید دو گروه آلرژیک (38 نفر) و غیر آلرژیک (37 نفر) انجام شد. به‌منظور ارزیابی همبستگی احتمالی واکنش‌های آلرژیک در مجاری تنفسی فوفانی و پولیپ بینی بروز این ژن‌ها با روش Reverse Transcriptase-Polymerase Chain Reaction (RT-PCR) بررسی گردید.

یافته‌ها: فراوانی بروز ژن‌های سایتوکین‌های اینترفرون گاما (5/39% در مقابل 2/16%، 30/0P=) و اینترلوکین 4 (7/44% در مقابل 9/18%، 02/0P=) در بیماران آلرژیک بیش‌تر از غیر آلرژیک مشاهده گردید. بروز ژن سایتوکین‌های اینترلوکین-10، اینترلوکین-12 فراکسیون‌های P40 و P35 بین دو گروه اختلاف معنی‌دار آماری نداشت.

نتیجه‌گیری: این تحقیق نشان می‌دهد که عدم تعادل بین سلول‌های Th1 و Th2 نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی پولیپ بینی دارد. بنابراین اگرچه پولیپ بینی یک بیماری با اتیولوژی‌های مختلف است ولی التهاب مزمن مداوم عامل اصلی در ایجاد آن محسوب می‌شود.


هاشم فخر یاسری، مهدی شکرابی، حمید‌رضا براداران، علی‌محمد فخر یاسری، سیّد کامران سلطانی عربشاهی، طیب رمیم،
دوره 72، شماره 11 - ( بهمن 1393 )
چکیده

زمینه و هدف: سایتوتوکسین وابسته به ژن A (Cytotoxin-associated gene A, cagA) مهمترین عامل ویرولانس هلیکوباکترپیلوری محسوب می‌شود. با اندازه‌گیری آنتی‌بادی حاصل در سرم بیمار می‌توان گونه خاص هلیکوباکترپیلوری مسؤل ایجاد زخم پپتیک را تشخیص داد و از آندوسکوپی غیر‌ضروری در بیماران جلوگیری کرد. هدف از انجام این مطالعه بررسی آنتی‌بادی ضد CagA در سرم مبتلایان به زخم پپتیک در مقایسه با بیماران مبتلا به دیس‌پپسی بدون زخم بود. روش بررسی: این مطالعه به‌صورت مورد- شاهدی از مهر 1390 تا آبان 1391 در 130 بیمار که بیشتر از شش ماه از دیس‌پپسی شکایت داشتند و به بخش گوارش و آندوسکوپی بیمارستان فیروزگر مراجعه کرده بودند انجام شد. با استفاده از روش الیزا مقدار آنتی‌بادی ضد CagA در نمونه سرم بیماران اندازه‌گیری شد. بیماران مبتلا به زخم پپتیک به‌عنوان گروه مورد و بیماران بدون زخم پپتیک به‌عنوان گروه شاهد در نظر گرفته شدند. یافته‌ها: در این مطالعه 65 بیمار در گروه مورد و 65 بیمار در گروه شاهد شرکت داشتند. 59 نفر از گروه مورد (76/90%) و 37 نفر از گروه شاهد (92/56%) از نظر وجود آنتی‌بادی ضد CagA مثبت بودند (003/0P=). همچنین 4/61% از افراد دارای آنتی‌بادی ضد CagA و 6/17% افراد فاقد آنتی‌بادی ضد CagA دارای زخم پپتیک بودند (003/0P=). نتیجه‌گیری: اندازه‌گیری آنتی‌بادی ضد پروتیین CagA در سرم بیماران مبتلا به دیس‌پپسی روش غیر‌تهاجمی و به‌نسبت ارزان برای افتراق بیماران مبتلا به زخم پپتیک از موارد بدون زخم است و با استفاده از استراتژی "آزمون و درمان" می‌توان موارد آندوسکوپی فوری و غیر‌ضروری، برای تشخیص، زخم پپتیک را کاهش داد.

صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2025 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by : Yektaweb