مجله دانشکده پزشکی

---

800x600 Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4

زمینه و هدف: سیکلواکسیژناز-2 آنزیم کلیدی ساخت پروستاگلاندین‌ها در پاسخ به سایتوکین‌ها است که سبب واکنش‌های التهابی می‌گردد. سندرم تخمدان پلی‌کیستیک شایع‌ترین اختلال اندوکرین در زنان سنین باروری حالت پاتولوژیکی از افزایش رگ‌زایی است که در نهایت منجر به ناباروری می‌گردد. در این تحقیق میزان بیان آنزیم مذکور با نظر به فعالیت تکثیر سلولی، آنژیوژنیک و التهاب‌زایی آن به‌منظور مکان‌یابی بیان و نقش آن در ایجاد و پیشبرد این سندرم در تخمدان رت سالم و مبتلا به سندرم بررسی گردید.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی، تعداد 90 سر رت ماده نژاد ویستار در سه گروه تجربی و کنترل و شم قرارگرفتند، گروه تجربی دو میلی‌گرم استرادیول والرات و گروه شم تنها حلال استرادیول والرات (روغن کنجد) به‌صورت تزریق درون ماهیچه‌ای به‌همان میزان و گروه  کنترل هیچ تزریقی دریافت نکردند. پس از القای سندرم، موش‌های هر سه گروه کشته و تخمدان‌ها به‌منظور بررسی‌های هیستولوژیکی و ایمونوهیستولوژیک بیان سیکلواکسیژناز-2 برداشت گردیدند.

یافته‌ها: تخمدان‌های کنترل تعداد قابل ملاحظه‌ای فولیکول آنترال و جسم زرد داشتند در حالی‌که تخمدان‌های تجربی حاوی فولیکول‌های بزرگ کیستیک و تعداد زیادی فولیکول پره آنترال و بدون جسم زرد بود. بررسی‌های ایمونوهیستولوژیک، افزایش بیان آنزیم را در لایه گرانولوزا و تک در فولیکول‌های کوچک و کیست‌ها در تخمدان‌های پلی‌کیستیک نسبت به کنترل نشان داد. تفاوت معنی‌داری میان نتایج گروه کنترل و شم مشاهده نشد.

نتیجه‌گیری: افزایش بیان سیکلواکسیژناز-2 در لایه‌های سلولی فولیکول‌های تخمدان‌های پلی‌کیستیک سبب پیشبرد علایم تخمدانی و متابولیکی این سندرم در رت می‌گردد.

---

زمینه و هدف: سرطان تیرویید شایع‌ترین تومور بدخیم غدد اندوکرین بوده و مسئول حدود 1% سرطان‌ها در انسان می‌باشد. استئوکلسین، مهم‌ترین پروتیین غیر‌کلاژنی استخوان است. پروتیین‌های اتصالی رتینول خانواده‌ای از پروتیین‌ها هستند که به‌طور عمده ناقل رتینول در بدن می‌باشند. به‌منظور بررسی اثر وجود کارسینوم مدولاری تیرویید بر متابولسیم استخوان و بافت چربی، میزان پلاسمایی دو ترکیب مذکور اندازه‌گیری شد. روش بررسی: جمعیت مورد مطالعه شامل 46 فرد مبتلا به کارسینوم مدولاری تیرویید و 44 فرد سالم بودند. افراد مبتلا پس‌از تشخیص از طریق نمونه بیوپسی در مراحل اولیه فراخوانده شده و پس‌از تکمیل فرم رضایت‌نامه وارد مطالعه شدند. میزان پلاسمایی هورمون‌ها با روش الایزای ساندویچ اندازه‌گیری و نتایج به‌دست‌آمده توسط نرم‌افزار SPSS ویراست 16 با روش t مستقل آنالیز گردیدند. یافته‌ها: میانگین غلظت پلاسمایی استئوکلسین در افراد بیمار (Mean±SD) ng/ml ۵/٣±۱/٣٣ و در افراد سالم ng/ml ٢/۱±۵/۱٢ بود (04/1 OR=) (001/0P=) میانگین غلظت پلاسمایی پروتیین شماره چهار اتصالی رتینول در افراد بیمار و سالم به‌ترتیب g/μml ۷/٢±۵/۸٢ و g/μml ۶/۱±۸/٢٢ بود (1/2OR=) این اختلاف از لحاظ آماری معنادار بود (001/0P=). نتیجه‌گیری: با توجه به اختلاف غلظت پلاسمایی دو هورمون مذکور در افراد بیمار نسبت به افراد سالم، احتمال می‌رود وجود کارسینوم مدولاری در غده تیرویید بر متابولیسم بافت استخوان و بافت چربی تاثیرگذار بوده و لذا دو ترکیب یاد شده پتانسیل استفاده در تایید تشخیص یا پی‌گیری درمان را دارند.

---

زمینه و هدف: سرطان تیرویید شایعترین سرطان غدد درون‌ریز می‌باشد. 10-5% کل انواع سرطان‌های تیرویید را سرطان مدولاری تیرویید تشکیل می‌دهد. وجود جهش‌های پروتوآنکوژن RET به‌ویژه در اگزون‌های 10 و 11 و 16 در ایجاد سرطان مدولاری تیرویید به‌خوبی نشان داده شده است. بنابراین، شناسایی جهش‌های این ژن امکان تشخیص زود هنگام بیماری را برای افرادی که علایم بیماری را بروز نداده‌اند، ایجاد می‌کند. هدف از مطالعه حاضر، تعیین جهش اگزون‌های 17 و 18 پروتوآنکوژن RET در افراد مبتلا به سرطان مدولاری تیرویید و اعضای درجه یک خانواده آنان در جمعیت ایرانی بود‎.

روش بررسی: مطالعه حاضر بر روی 311 نفر (190 بیمار و 121 نفر اعضای خانواده آن‌ها) به‌روش نمونه‌گیری ساده با تشخیص پاتولوژی و ارجاع به پژوهشکده غدد درون‌ریز و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی انجام شد (مهرماه 1392 تا 1394). محتوای DNA ژنومی با روش استاندارد نمک اشباع/پروتیینازکا استخراج شد. تعیین جهش اگزون‌های 17 و 18 پروتوآنکوژن RET با استفاده از روش PCR-Sequencing انجام شد.

یافته‌ها: تعداد 20 جهش بدمعنی در کدون 982 شامل CGC>TGC c.2944C>T,، (rs17158558) p.Arg982Cys اگزون 18 پروتوآنکوژن RET یافت گردید، از این تعداد، 16 جهش هتروزیگوت و چهار جهش هموزیگوت بودند. همچنین، 154 تغییر نوکلئوتیدی G>A (rs2742236) در اینترون 18 و چهار تغییر نوکلئوتیدی C>T (rs370072408) در اینترون 17 مشاهده شد. در اگزون 17 جهشی یافت نگردید.  

نتیجه‌گیری: از آن‌جایی‌که جهش یافت شده در کدون 982 اگزون 18، جز جهش‌های بدمعنی بوده و منجر به تغییر اسیدآمینه آرژینین به سیستئین در ساختار پروتیین تیروزین‌کیناز RET می‌گردد و همچنین با توجه به امتیاز SIFT(0.01) و Polyphen(0.955) این جهش، می‌توان آن‌را جز جهش‌های خطرناک درنظر گرفت. ازطرفی چون فراوانی این جهش در بین بیماران مبتلا به سرطان مدولاری تیرویید در این مطالعه 4/6% محاسبه گردید، از این‌رو در صورت تایید پاتوژن بودن این جهش، احتمالا بررسی اگزون 18 نیز جز آزمایش ژنتیکی غربالگری RET مدنظر قرار گیرد.

---

---