4 نتیجه برای شیرکوهی
شهرام سواد، پروین مهدیپور، هدی شیردست، لادن نکوهش، لیلی نکوهش، رضا شیرکوهی، وحید نیکویی، محمد میریونسی، محمد حسین مدرسی،
دوره 71، شماره 2 - ( 2-1392 )
چکیده
زمینه و هدف: ریز RNAها 21 تا 24 نوکلئوتید دارند و بیان بعضی از آن‌ها در بین بافت نرمال و توموری متفاوت است. در این مطالعه ما بیان miR-520d را در بین گروه‌های توموری سرطان پستان با نمونه نرمال کنار آن مورد بررسی قرار دادیم.
روش بررسی: 59 نمونه تومور سرطان پستان در سه گروه مختلف قرار داده شدند. در گروه اول نمونه‌های دارای رسپتور استروژن مثبت و یا رسپتور پروژسترون مثبت قرار گرفتند. در گروه دوم نمونه‌های مثبت گیرنده شماره دو فاکتور رشد اپیدرمی انسان Human Epidermal Growth Factor Receptor 2 (HER2) قرار گرفتند و در گروه سوم نیز نمونه‌های توموری منفی هر سه گیرنده قرار داده شدند. سپس بررسی بیان با واکنش زنجیره پلی‌مراز با زمان واقعی (Real Time PCR) انجام شد.
یافته‌ها: نسبت بیان miR-520d در گروه I و II و III به ترتیب 193/0، 167/0 و 21/0 به دست آمد. اما تنها در گروه دوم این مقدار از نظر آماری معنی‌دار بود (017/0P=). از طرف دیگر نمونه‌هایی که متاستاز به غدد لنفاوی نشان می‌دادند و همچنین نمونه‌هایی که سرطان آن‌ها در Stage III بود، هر دو کاهش بیان معنی‌دار به ترتیب 256/0(019/0P=) و 281/0 (036/0P=) را نشان دادند.
نتیجه‌گیری: miR-520d به‌احتمال یک سرکوبگر تومور است. از طرفی miR-520d در گروه HER2 مثبت کاهش بیان معنی‌دار را نشان داد، پس ممکن است بتوان از این ریز RNA در کنار فاکتورهای دیگر برای تشخیص زودتر نمونه‌های HER2 مثبت از سایر نمونه‌ها استفاده کرد.
فاطمه گنج زاده، رضا شیرکوهی،
دوره 73، شماره 1 - ( فروردین 1394 )
چکیده
زمینه و هدف: سرطان پستان، دومین سرطان شایع پس از ریه در جهان می‌باشد. همچنین این بیماری پنجمین علت شایع مرگ در اثر سرطان است. سرطان پستان، رشد مهار‌نشده‌ی سلول‌های غیر‌طبیعی است که در نواحی مختلف پستان ایجاد می‌شود. 90% از سرطان‌ها بر اثر متاستاز رخ می‌دهند و غلبه بر پیوستگی‌های سلولی بدن از جمله پیوستگی‌های محکم یکی از راه‌های ایجاد متاستاز می‌باشد. اوکلودین (Occludin) یک پروتیین سرتاسری غشایی می‌باشد که در محل اتصالات محکم وجود دارد. بنابراین هدف از این پژوهش بررسی میزان بیان اوکلودین در سرطان پستان انسان بود. روش بررسی: در این پژوهش نمونه‌های تومور 30 بیمار مبتلا به سرطان پستان مراجعه‌کننده به انستیتو کانسر بیمارستان امام‌خمینی (ره) و ذخیره‌شده در بانک تومور ایران از ابتدای فروردین 1392 به‌مدت یک‌ماه، پس از دریافت رضایت‌نامه اخلاقی، مورد بررسی قرار گرفتند. ابتدا استخراج RNA کمی صورت گرفت و سپس با استفاده از رونویسی معکوس و Polymerase chain reaction (PCR) معمولی و Real-time PCR بیان ژن اوکلودین در این بیماران مورد بررسی قرار گرفت. یافته‌ها: بیان ژن اوکلودین در بیماران با مرحله بالاتر بیماری نسبت به حالت کنترل بالاتر رفته بود و این افزایش به‌صورت معنادار به‌خصوص میان دو مرحله بالایی و پایینی قابل مشاهده بود. نتیجه‌گیری: افزایش بیان ژن اوکلودین را می‌توان به‌عنوان یکی از فاکتورهای تاثیر‌گذار در روند تبدیل بافت سالم به‌سمت سرطانی شدن دانست.
سیده حکیمه رضازاده، رضا شیرکوهی، عبدالحمید انگجی، سید یوسف سیدنا، امیر نادر امامی رضوی،
دوره 76، شماره 2 - ( اردیبهشت 1397 )
چکیده
زمینه و هدف: مطالعات نشان داده‌اند که در اکثر سرطان‌های اپی‌تلیالی بیان فاکتورهای مزانشینمی مثل Vimentin افزایش یافته و بیان فاکتورهای اپی‌تلیالی مثل E-cadherin کاهش می‌یابد، که در نتیجه آن تبدیل فنوتیپ اپی‌تلیالی به مزانشیمی (Epithelial-mesenchymal transition (EMT رخ می‌دهد. هدف از این پژوهش تعیین سطح بیان این ژن‌ها در بافت تومورال و مقایسه و یافتن ارتباط آن‌ها با پدیده EMT و پیشرفت بیماری بر اساس مقایسه یافته‌های بالینی و مورفولوژیک بود.
روش بررسی: مطالعه Case series از بهمن ۱۳۹۴ تا شهریور ماه ۱۳۹۵، بر روی ۷۰ نمونه موجود در تومور بانک انستیتو کانسر انجام گرفت. نمونه‌های مربوط به بیماران مبتلا به سرطان تخمدان که به منظور جراحی به انستیتو کانسر بیمارستان امام‌خمینی (ره) مراجعه کرده بودند از نظر میزان بیان دو ژن E-cadherin و Vimentin با روش Real-time PCR مورد بررسی قرار گرفت و داده‌ها مورد بررسی‌های آماری قرار گرفت.
یافته‌ها: میان سطح بیان ژن Vimentin با Stage تومور (۰/۰۲۶P=) و متاستاز (۰/۰۰۹P=) ارتباط معناداری مشاهده شد. بین بیان ژن Vimentin با درجه تومور (۰/۲۰۷P=)، سن (۰/۱۱P=)، سایز تومور (۰/۷۱P=) و سابقه ابتلای خانوادگی (۰/۶P=) ارتباط معناداری وجود نداشت. بین بیان ژن E-cadherin با متاستاز ارتباط معناداری داشت (۰/۰۲۷P=)، بین بیان ژن E-cadherin با درجه تومور (۰/۶۹۰P=)، Stage )۰/۷۵۳P=)، سن (۰/۰۹P=)، سایز تومور (۰/۵۳۷P=) و سابقه ابتلای خانوادگی (۰/۵۶P=) ارتباط معناداری مشاهده نشد.
نتیجه‌گیری: مطالعه فوق نشان‌دهنده تغییر بیان هر دو ژن Vimentin و E-cadherin در سلول‌های توموری تخمدان به عنوان فاکتورهای مهم در روند تبدیل اپی‌تلیال به مزانشیمی و بارز بودن این تفاوت در مراحل بالینی و پاتولوژی مختلف بود.
محمدرضا امام‌هادی، اشکان عسگری گشت رودخانی، رکسانا امام‌هادی، سمانه قربانی شیرکوهی، ساسان عندلیب،
دوره 78، شماره 2 - ( اردیبهشت 1399 )
چکیده
زمینه و هدف: سندرم تونل کوبیتال نوروپاتی عصب اولنار است و پس از سندرم تونل کارپال شایعترین سندرم عصب در اندام فوقانی می‌باشد و زمانی ایجاد می‌گردد که یک فشار زیاد به‌مدت طولانی روی عصب وارد شده و موجب اختلال کارکرد آن شود. هدف انجام این مطالعه بررسی علل اتیولوژیک در بیماران سندرم تونل کوبیتال جراحی شده بود.
روش بررسی: در این مطالعه‌ی گذشته‌نگر، پرونده ۱۰۰ بیمار مبتلا به سندرم تونل کوبیتال که در بخش جراحی اعصاب بیمارستان پورسینا و مرکز آسیب اعصاب محیطی و شبکه بازویی شهر رشت از فروردین ۱۳۸۷ تا اسفند ۱۳۹۶ تحت جراحی اعصاب قرار گرفته‌اند، بررسی شد. علل ایجاد سندرم تونل کوبیتال و داده‌های دموگرافیک بیماران گردآوری و آنالیز گردید.
یافته‌ها: میانگین و انحراف‌معیار سن بیماران ۱۱/۵±۳۳/۸ سال بود. در ۸۴% بیماران علت ایدیوپاتیک و در ۱۳% موارد علت ارتوپدیک بود. علل عروقی، توموری و التهابی هرکدام در ۱% بیماران مشاهده گردید. از نظر محل درگیری عصب اولنار در آرنج، در ۵۷% موارد درگیری بین لیگامان‌های کولترال داخلی و آزبورن و در ۲۲% موارد تونل کوبیتال درگیر بود. کمان استراتر و اپیکوندیل داخلی و سپتوم اینترماسکولار داخلی به‌ترتیب در ۸%، ۸% و ۵% بیماران درگیر بود. ۱۲/۴% بیماران سابقه دفورمیتی کوبیتوس والگوس یا کوبیتوس واروس داشتند. ۲۰/۹% بیماران، چاق (۳۰BMI>) و ۱۸% نیز مبتلا به دیابت ملیتوس بودند.
نتیجه‌گیری: داده‌های حاصل از این مطالعه نشان داد که درصد چشمگیری از علل ایجاد سندرم تونل کوبیتال عمل شده ایدیوپاتیک است. همچنین عواملی مانند شغل، چاقی، دیابت و سایر موارد درصد چشمگیری از عوامل همراه سندرم تونل کوبیتال را تشکیل می‌دهند.
