مجله دانشکده پزشکی

---

در این مقاله راجع به گیرنده موجود در روی جدار سلولهای مختلف در برابر واسطه های شیمایی عصبی و انواع داروها بحث شده است و دلایلی که ما را به قبول فرضیه گیرنده ها در سطح سلول وادار می کند و مکانیسم های بیوشیمیایی و آنزیماتیک که تا کنون شناخته شده ذکر شده است. در خاتمه دلایلی چند مبنی بر وجود این گیرنده ها در سلسله اعصاب مرکزی آورده شده است.

---

در این مقاله نخست از اثرات فیزیولوژیک هرمون گلوکاگون مترشحه از سلولهای آلفای پانکراس بحث شده است و سپس درباره اثرات فارماکولوژیک آن از این خصوصیات صحبت شده است.1- مدت ادامه اثر قلبی گلوکاگون از کاتکولامین ها اندکی طولانی تر است.2- انسداد گیرنده بتا در قلب توسط داروهای مسدد این گیرنده مانع بروز عمل قلبی گلوکاگون نیست.3- تجویز هرمون موجب بروز آریتمی در قلب نشده و با وجود اثرات اینووکرونوتروپ مثبت موجب افزایش حساسیت و خودکاری در عضله قلب انسان نمی شود.4- موجب افزایش مصرف اکسیژن وسیله عضله قلب می شود.5- مقاومت عروقی را کاهش داده و شدت گردش خون در اکثر بسترهای عروقی افزایش می یابد (بخصو در عروق کلیه ها). با توجه به این خصوصیات و مزایای گلوکاگون بر کاتکولامین هاست که موارد استعمال بالینی فرق را برای آن پیشنهاد کرده و از آن استفاده می کند.

---

گیرنده های آلفای قلبی عروقی موجب تنگی رگها و گیرنده های بتای قلبی عروقی موجب گشادی رگها و تحریک عمل قلب می شوند. همه رگهای بدن دارای هر دو گیرنده آلفا و بتا می باشند. در بعضی از بسترها، مثلا در پوست و کلیه ها تغوق با گیرنده های آلفاست. در بعضی بسترهای عروقی مانند عروق مغذی عضلات مخطط تفوق با گیرنده بتاست. در سایر مسیرهای عروقی، مانند رگهای قلب، احشاء و نسوج همیشه هر دو گیرنده فعالیت دارند.اثرات قلبی عروقی محرک های آدرنرژیک بستگی به نوع گیرنده ای دارد که بر روی آن تاثیر می کنند. فنیلفرین محرک اختصاصی آلفاست و ایزوپروترنول محرک اختصاصی بتاست. اپی نفرین و نوراپی نفرین بر روی هر دو قسم گیرنده مؤثر واقع می شوند.ارزش حقیقی دانستن خواص اختصاصی یک دارو در برابر یک گیرنده این است که میتوان اثرات جانبی آن دارو را به راحتی پیش بینی کرد. بعنوان مثال محرک های آدرنرژیک در قلب دارای خواص ضد آسم هم می باشند، بنابراین داروهای آدرنرژیک مؤثر در درمان آسم قادر به تحریک بیش از حد در قلب خواهند بود.در آینده، داروهای محرک آدرنرژیکی را خواهیم داشت که نه تنها مخصوص تحریک یک گیرنده باشند، بلکه اثر اختصاصیشان بیشتر در یک بافت بخصوص باشد. چنانچه اولین آنها امروزه داروئی است بنام تربوتالین (Terbutaline) و دیگری شبیه به آن به نام سالبوتامول (Salbutamol) .برای هر کدام از گیرنده ها مسددهای اختصاصی (Antagonist) نیز در دست است. این داروهای مسدد مانع بروز اثر حاصل از تزریق داروهای محرک مربوطه (Agonists) و یا نوراپی نفرین آزاد شده از رشته های عصبی می شوند. جواب قلبی عروقی اساسی حاصل از انسداد گیرنده های آلفا، کاهش فشار خون وضعیتی است که موجب تاکیکاردی رفلکس هم می شود. هرگاه تنگی رگها از منشاء عصبی نیز در کار باشد موجب رفع آن خواهد شد.جواب قلبی عروقی اساسی حاصل از انسداد گیرنده های بتا عباتست از آهسته شدن ضربانات قلب، هرگاه آریتمی سریعی در کار باشد آن هم آهسته خواهد شد. انسداد گیرنده بتا موجب افزایش مقاومت عروقی محیطی می شود. ولی هرگاه قبلاً اختلالی در گردش خون موجود بوده است این جواب انقباض عروقی خیلی واضح نخواهد بود.داروهای مسدد گیرنده بتا در درمان بیماریهای قلبی با ارزشند. در انواع آریتمی های سریع مؤثراند. توام با نیتروگلیسیرین درمان انتخابی در انژین صدری می باشند. در درمان افزایش فشار خون شریانی نیز داروهای مسدد بتا یک درمان انتخابی هستند. در درمان میگرن مسددهای بتا مانند سایر داروهای مؤثر در این بیماری می باشند. مطالعات بیشتری لازم است تا تاثیر دارو را در درمان اضطراب تائید نماید و بدون شک موارد استعمال دیگری نیز برای آنها پیدا خواهد شد.

---